Williams内分泌学（原书第14版）（上卷）

作者简介

彭永德 · 医学博士，主任医师，教授，博士研究生导师 ·上海交大医学院附属第一人民医院内分泌代谢科学科主任，甲状腺疾病诊疗中心主任，骨质疏松症联合诊疗中心主任 王卫庆 ·医学博士，主任医师，二级教授，博士生导师 ·上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科主任 ·国家代谢性疾病临床医学研究中心主任 ·国家卫健委内分泌代谢病重点实验室主任 ·中国医学科学院学部委员 赵家军 ·医学博士，主任医师，教授，博士研究生导师 ·山东第一医科大学附属省立医院副校长、院长、教育部重点实验室主任 ·山东省“泰山学者攀登计划”特聘专家 ·中华医学会内分泌学分会主任委员

内容简介

第 27 章? 激素和体育运动 一、体育运动对激素系统的影响 （一）儿茶酚胺类 去甲肾上腺素和肾上腺素密切相关，它们能够对运动做出快速的反应，以重新分配血流满足代谢需求。最大的运动负荷可使去甲肾上腺素迅速从静息状态下1.2～3.0nmol/L 上升到 12.0nmol/L。肾上腺素在静息状态下的浓度是 380～655pmol/L。在大量运动后，肾上腺素的浓度可上升至 3300pmol/L。两种激素的浓度随着运动量的增大而逐渐升高。而在运动后的几分钟内，血浆儿茶酚胺就会恢复到静息状态水平。 儿茶酚胺类物质对低强度运动几乎不产生反应。在中等强度运动时，循环中的去甲肾上腺素水平会显著增加，而肾上腺素浓度变化很小。在高强度或持久时间运动后，两种激素水平都会显著升高。急剧、短暂的负荷量运动也可显著增加去甲肾上腺素和肾上腺素的水平。这种快速应答提示，激素水平的调节主要通过激活交感神经系统调节神经释放。在运动过程中，肌肉和肾脏是促进激素释放的重要来源 [1]。此外，在运动中肾上腺髓质释放更多的肾上腺素，导致去甲肾上腺素和肾上腺素的比值改变，也提示下丘脑可能参与了对运动的反应。 相对于通过长期运动产生的儿茶酚胺物质，运动强度的增加导致儿茶酚胺类物质的升高会相对减弱。儿茶酚胺物质对运动的应答更多取决于运动负荷量和机体的摄氧量。此外，小肌肉群对儿茶酚胺的反应会比大肌肉群的反应更大。 研究表明，在相同高强度运动时，长期耐力训练的人比未接受过训练的人分泌肾上腺素水平更高。在锻炼或低血糖或缺氧时，肾上腺素分泌能力也会更强 [2]。这种现象部分解释了为何耐力训练的人比未经训练的人表现出更好的体能。最近研究发现，超高强度运动还能诱导无氧训练人群表现出良好的体能。 心理和体力的双重负荷会比单一情况下诱导更多的儿茶酚胺释放。Webb 等 [3] 证明，严重的心理压力和体力压力能够导致更多儿茶酚胺的释放并影响心肺功能。这种对应激的应答受到健康水平的影响（越健康的个体反应水平越高）。研究发现，交感神经系统肾上腺轴的激活对于机体安全和生存至关重要，通过健身对那些长期处于双重压力的人群（如应急反应人员、军事人员等）可能会带来更大的获益。 目前对女性运动的研究仍然较少。与男性运动相比，女性运动的研究结论不一。此外，体育锻炼的类型（有氧或无氧）对儿茶酚胺的反应也有待进一步研究。 肾上腺素和去甲肾上腺素在静息状态下和运动过 程均能产生相应的效应，包括调节心血管和呼吸系统，以及对其相关生化底物有着更好的作用 [2]。儿茶酚胺水平的变化直接或间接影响其他激素促进机体血液的再分配、肌肉的运动、皮肤的散热及出汗。儿茶酚胺也可通过运动改善精神状况 [2] 。 （二）水平衡 - 加压素 - 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮稳态系统 汗液中水分和电解质的大量流失是锻炼过程中必要的生理反应。通过肌肉运动产热过程维持体温的恒定。出汗可导致体液损失高达 1500ml/h。通过渴感中枢的调控加强液体的补充，以及时补偿体液丢失。正常的摄食也可补充运动后电解质的丢失，或通过肾脏的重吸收功能保留电解质。 运动过程中，精氨酸加压素、利钠肽、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮轴和儿茶酚胺等激素参与了维持机体水和电解质的平衡。它们通过不同的运动做出相应的应答，不仅对运动负荷、运动时间、训练状态表现出不同反应，也对不同的运动模式、环境因素、年龄和性别及一些病理 / 生理条件 [1, 4] 做出相应的反馈。但机体对维持水、电解质平衡的激素反应是相同的。 运动时 AVP 浓度可增加到 24pg/ml，在运动停止后 60min 内仍保持较高水平。运动时由于血浆渗透压的升高和血容量的减少均可刺激 AVP 增加。动物实验发现，下丘脑神经元的激活促进 AVP 水平的增加，并超过无氧代谢时的阈值 [5]。因此，AVP 对运动的反应可能与无氧代谢有关，也与应激状态下皮质醇和ACTH 增加有关 [6] 。 有研究观察跑步者通过使用受体特异性激动剂或拮抗药激活 / 抑制 V2R，发现运动时 AVP 只通过肾脏调节体液的流失，而对汗腺和唾液腺没有影响。 运动还可以改变 ANP 和 BNP 的浓度 [1]，促进尿钠排泄。ANP 在运动时呈线性增加。在长时间运动过程中，ANP 的水平先增后降，然后再回升直到运动结束 [1] 。ANP 对运动的反应可能与心房容积变化，如心房牵拉、神经信号传导和钠摄入有关 [1] 。BNP 对运动的反应主要受到钠的摄入、机体容量和缺氧等因素的调节 [1, 7]。然而，在高海拔或缺氧状态下，剧烈运动时不会引起 BNP 持续改变，但长时间运动（如 100km的超级马拉松）能够引起 BNP 水平增加 [7] 。 剧烈运动能够显著增加肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的活性。研究发现，在一定强度的运动下能够增加血浆肾素活性 [1]。通常可增加超过 60%～70%。运动时 PRA 的增加，会出现血管紧张素Ⅱ的相应升高，并部分介导醛固酮水平的升高至 250～3300pmol/ L。在运动结束后数天内，通过水钠的摄入维持较高水平的醛固酮。运动时主要通过交感神经系统激活RAA 系统。通过肾交感神经活动，导致局部去甲肾上腺素升高，进而刺激肾素的释放。运动也受到 RAA 系统的激活，促使 AⅡ的升高并介导醛固酮的升高。然而，通过抑制健康受试者血管紧张素转换酶，并未降低一定强度运动状态下醛固酮水平的升高 [8]。钠的摄入、钾离子的平衡和 ACTH 水平等其他因素也参与了醛固酮的生成。在停止运动后较长时间内，醛固酮水平可能会仍持续增加，可能与水和钠的摄入量相关 [1] 。 运动结束后为了改善体液丢失需要持续摄入水份，血浆渗透压和钠离子浓度降低，也会导致醛固酮较长时间持续增加 [1]。因此，醛固酮对运动的应答受到机体多因素的调控作用。 与剧烈运动相反，普通运动训练后 PRA 活性会降低，而血清醛固酮或 AⅡ不受影响。运动训练后的收缩压和舒张压明显降低，而 PRA 的活性变化与血压的变化没有关系 [4] 。 本书已更新至第 14 版。随着当代生物学、遗传学、细胞学、人体科学的进展，以及生物技术和药物研发领域突飞猛进的创新，内分泌学得到了前所未有的开拓和发展，该版在继承原著“经典与标杆”的同时，更新了大量相关领域内容及与相关学科的融合和交叉，同时亦增添了新的章节。全书共 46 章，最大限度地覆盖和反映了当今内分泌学及相关领域的最新进展和前沿知识，是每一位内分泌科医生必读的案头书。