内分泌急症学

内分泌急症学
作者: [美]Alexander L. Shifrin
出版社: 中国科学技术
原售价: 98.00
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ISBN: 9787504695161

作者简介

吴高松 ● 武汉大学中南医院甲状腺乳腺外科主任,武汉大学中南医院肿瘤医院副院长;主任医师/教授,硕士/博士研究生导师;博士后导师;同济医科大学 /华中科技大学学士/硕士/博士,美国约翰霍普金斯大学博士后。 ● 中国医疗保健国际交流促进会乳腺甲状腺疾病学部主任;中国研究型医院学会甲状腺手术学组副组长;湖北省乳腺甲状腺学会会长兼理事长;湖北省甲状旁腺专委会主任委员;湖北省乳腺炎性疾病专委会主任委员;武汉医学会甲状腺乳腺分会主任委员。 ● 卫生部规划国家重点视听教材《甲状腺全切除术的技术改进及规范》主编,“十四五”普通高等教育规划研究生教材《甲状腺乳腺外科学》主编,发表 SCI收录论文一百余篇。 田文 ● 主任医师,教授,解放军总医院普通外科医学部甲状腺 (疝) 外科主任。 ● 现任中国医师协会科普分会副会长、中国医师协会外科医师分会甲状腺外科医师委员会主任委员、中国研究型医院学会甲状腺疾病专业委员会主任委员,中华医学会外科学分会疝与腹壁外科学组副组长。 邢明照 ● 约翰·霍普金斯 (Johns Hopkins) 大学医学院终身教授,肿瘤学、病理学和细胞分子医学教授,甲状腺肿瘤中心主任,甲状腺细胞及分子研究室主任,内分泌科医生,国际著名医生科学家、甲状腺肿瘤临床专家,连续多年被评为全球最具学术影响力的前十名甲状腺肿瘤专家之一。 ● 担任美国国家卫生研究院细胞分子内分泌研究基金审核委员会常任委员和美国甲状腺协会组委会联合主席和科学委员会主席等多个美国和国际学术机构的委员或领导职务,美国甲状腺学会会刊 Thyroid 副主编。 ● 获美国 FAMRI临床创新奖、马里兰创新奖、美国癌症协会 RSG 奖、美国甲状腺协会的 Paul Starr 临床甲状腺杰出贡献 (终身成就) 奖以及美国多个权威机构评选的“美国顶尖医生”、“最佳医生”等荣誉。

内容简介

第 1 章? 重度甲状腺毒症和甲状腺危象 一、概述 甲状腺激素过高,也称为甲状腺毒症,包括广泛的体征和症状。甲状腺毒症和甲状腺功 能亢进症可能有语义区别,但经常交叉混用。临床表现为严重甲状腺毒症的患者需要紧急评 估,可能需要住院和紧急干预。因此,能够识别甲状腺毒症的存在,了解其致病因素,评估 其严重程度,并在必要时了解可能危及患者生命疾病的关键治疗是至关重要的。 甲状腺危象是一种失代偿性甲状腺毒症的临床综合征,其代偿性生理机制已失衡。由于其高发病率和死亡率,它被认为是一种内分泌紧急情况,在获得高级重症监护和多模式治疗干预之前,这种情况都是致命的 [1-5]。未及时诊断及治疗的甲状腺危象患者的预后较差。以往甲状腺危象的病例与手术干预有关,但现在大多数病例都是医源性的,与潜在的感染、心血管事件或其他疾病有关。并不是所有的患者都有甲状腺功能亢进的诊断病史,甲状腺危象可能发生在多种情况下。尽管甲状腺危象比较罕见,但据估计,发生甲状腺危象的患者人数占甲状腺毒症住院人数的 1%~16%,不同研究的评估方法不同 [1, 6-9]。医护人员应警惕地识别可能患有甲状腺危象的患者,并开始适当的护理和治疗。 本章总结了重度甲状腺毒症和甲状腺危象患者的评估和治疗,并重点介绍了甲状腺危象的识别和治疗的重要性。 二、甲状腺毒症和甲状腺危象的病理生理学 甲状腺激素可以作用于全身。在甲状腺毒症期间,由于过量甲状腺激素的影响,特别是对能量消耗和心血管系统的影响,会导致代谢和血流动力学的改变,机体可能会加以补偿,但缺乏适应额外应激压力的储备能力。 过量的甲状腺激素,主要是通过三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)对基因转录和翻译后修饰的细胞核作用,导致心脏收缩力和心输出量(cardiac output,CO)的增加。上调的心脏相关基因包括肌球蛋白重链、电压门控钾离子通道和肌质网钙 ATP 酶 [10] 。T3 还直接诱导血管平滑肌松弛和血管舒张,由于需要去除解耦联蛋白 -3,Na+ /K+ ATP 酶的上调产生的多余热量,同时增加能量消耗,从而进一步增强了血管平滑肌松弛和血管舒张的作用。甲状腺毒症时的血管舒张导致肾脏和内脏循环相对灌注不足,肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)活性增强,进而引起血容量和心脏前负荷增加 [11]。这种新的代偿稳态给心血管系统带来了长期的负荷。由于这些变化,甲状腺毒症患者通常会表现出静息心率(heart rate,HR)和呼吸频率的增加。在代偿性甲状腺毒症中,通常会存在皮温高导致出汗来进行散热,而无发热症状。心血管系统表现为全身血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)降低、心输出量和射血分数增加以及肺动脉压力升高。收缩压升高,舒张压和平均动脉压降低,引起脉压差增宽。甲状腺毒症患者由于无法像甲状腺正常状态下那样进一步增强心率、心输出量或 SVR,可能会经历运动不耐受 [12]。此外,虚弱是由 T3 介导的蛋白质分解代谢和骨骼肌损失引起的,其中包括横膈膜。 甲状腺危象与甲状腺毒症的区别在于血流动力学失代偿。虽然确切的病理生理学尚不清楚,但其与诱发生理应激的密切关联提供了一些线索。感染、急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)、血容量不足或创伤等事件会破坏由上述生理变化造成的微弱血流动力学平衡紊乱,并且身体无法进一步增强心血管功能。失去有效循环导致热潴留和器官灌注不足,进而引起体温过高和精神状态改变的典型表现 [4, 13] 。 疾病威胁严重:内分泌急症通常具有潜在的生命威胁,尤其在没有内分泌病史的患者中很容易被忽视。 识别胜于治疗:内分泌急症既急、重、险、危,又有极大的隐蔽性,容易被临床医师误诊,因此,其识别诊断胜于治疗。《内分泌急症学》正是当今临床医生识别和治疗的实用指南,提供与甲状腺、甲状旁腺、垂体和肾上腺内分泌代谢状况相关的常见和严重紧急情况的诊疗指导。 新技术新疗法:《内分泌急症学》提供全新的诊断技术和疗法识别,以及各种疾病的评估、治疗、急救的新方法。 前沿主流观点:分析讨论前沿、先进的主流学术观点,全面涵盖急性甲状腺毒症甲状腺危象、Graves 眼病眼部急症、糖尿病酮症酸中毒、垂体功能减退、术后甲状腺外科急症、嗜铬细胞瘤等内分泌急危重症。 重点关注情况:关注内分泌急症,尤其要重视神经内分泌肿瘤、妊娠患者和儿科患者相关的紧急情况。