烧伤学临床新视野--烧伤休克感染营养修复与整复(第2版)(精)

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烧伤休克 第 1节　休克期复苏——五十余年回顾与展望 严重烧伤后48h内，由于血浆外渗和血细胞破坏，导致血容量下降，很容易诱发休克，成为威胁烧伤患者生命的**道难关，通常把伤后48h称之为休克期。五十余年来在几代烧伤研究人员的努力下，大大降低了休克发生率，进而使休克期病死率和内脏并发症发生率明显下降。 一、休克期复苏的主要成就 1．确立了严重烧伤早期救治原则 20世纪五六十年代，遇有烧伤就盲目转运，贻误了抢救时机，休克的发生率很高。实践中悟出“大面积烧伤优先就地抢救”的原则，技术骨干前伸救援，待平稳后再转院。到达医院后先抗休克后清创，清创方式也由全麻下的大刷大洗，改为病情稳定后的简单清创，尽量减少对机体的打击，这一救治原则的确立大大减少了由于早期处理不当而引发的休克。 2．提出烧伤面积快速诊断法 烧伤面积的估算，*初是借鉴国外的“九分法”，欠准确。我国经过大量人体实测， 归纳成以九为计算单位的“中国九分法”。散在部位以五指并拢的手掌面积计为 1 %的“手 掌法”。二者结合运用便可快速算出相对准确的烧伤面积。 3．休克期补液公式的建立 建科之初休克期补液主要是参考美国的 Evans公式，该公式要求烧伤面积超过 50 %只能按 50 %计算，显然不合理。第三*医大学于 1962年提出了“**个 24h输入电解质 1.0mL/（kg·1%TBSA），胶体0.5mL/（kg ·1%TBSA），水分（5 %葡萄糖）2000mL；第二个 24h晶胶体减半，水分同前”的输液公式。瑞金医院于 1965年提出“**个 24h输乳酸钠林格液和胶体各0.75mL/（kg ·1%TBSA），水分 3000～4000mL；第二个 24h晶胶体减半，水分同前”。1970年 6月在上海举办了首届全国烧伤防治研究学习班，提出了两种补液公式：①**个 24h晶胶体总量为1.5mL/（kg ·1%TBSA），水分2000mL，8h补入总量的一半；第二个 24h晶胶体减半，水分同前，被称之为“七〇公式”；②简易计算法（南京公式）：年轻人**个 24h补液总量＝（烧伤面积百分比 ×100±1000）mL，面积小者加1000mL，面积大者减1000mL。“七〇公式”已作为全国普及公式指导烧伤休克期补液，对烧伤休克的临*复苏发挥了重要指导作用。南京公式因其简单易记，适于战时应用，由于此公式过于粗略，平时很少有人问津。 4．延迟复苏补液的突破 为了实验研究的统一，约定俗成地把伤后 6h开始接*正规补液称之为延迟复苏。实际上伤后立即补液*好，但不可能，在 2h内开始补液常被视为较早时机。杨宗城在 50 %Ⅲ度烧伤犬实验中证实伤后 5min心排血量即见减少，稍后左右心作功和血压亦随之降低，若立即输液，2h心排血量仍减少 50 %，表明伤后 2～3h循环紊乱已达**。如果伤后 6h开始补液，在 2h内补足公式计算量的一半，则心排血量和血压迅速恢复，死亡率、内脏并发症和病理损害显著降低；若伤后 6h开始补液，在其后的 18h内匀速输入全天的液体，休克未能纠正，心排血量始终在正常值的 50%以下，全部发生多器官衰竭，多在 72h内死亡。闫柏刚报道延迟复苏均匀补液的动物全部在 12～36h死亡。主张延迟复苏的患者在入院后 2～3h即快速补液到该时段按公式应该补充的液量。这对于快速恢复血容量、改善灌注、纠正休克、防止内脏并发症具有重要意义。快速输液过程中密切观察心肺功能，希望尿量达到1mL/（kg ·1%TBSA）。若无血流动力学监测条件，可做中心静脉压监测，既能保证适量输液尽快恢复血容量，又可避免因输液过多、过快而导致肺水肿等并发症的发生。夏照帆认为延迟复苏应提倡快速扩容和细胞保护并重的救治理念，应用氧自由基清除剂、蛋白酶抑制剂和钙拮抗剂，对减轻各组织脏器再灌注损伤有明显的保护作用。 5．合并有吸入性损伤补液的创新 20世纪 80年代以前普遍认为严重烧伤伴有吸入性损伤易并发肺水肿，应予限制补液。第三*医大学围绕吸入性损伤做了系列研究，发现犬重度吸入性损伤即使不输液，伤后 2h也出现肺水肿，输液组并未使肺水肿加重。临*分析也证明，早期肺水肿的发生和常规补液并无直接关系，考虑到吸入伤后呼吸道和肺组织也会丢失相当多的体液，限制补液是不恰当的。近 20余年基本取得共识，合并吸入性损伤的患者休克期不仅不应限制补液，甚至还要适当增多。 6．隐匿性休克的提出 既往休克期复苏多关注显性临*指标的恢复，而忽略了内脏器官灌注量减少出现的隐匿性休克。胃肠道是早期缺血损伤的靶器官之一，在小型猪 30 %Ⅲ度烧伤的实验中显示，伤后 24h门静脉血流量仅为伤前的 61 %，证实胃肠缺血不仅发生早，而且难以纠正，利用二氧化碳强力计监测胃黏膜内 pH值，伤后 72h仍处于较低水平，这表明胃肠道缺血时间长，也预示着其他器官同时存在血流灌注不足，为其后的肠源**染和内脏并发症埋下祸根。提示临*在加强休克期复苏补液的同时，加用山莨菪碱可明显改善胃肠黏膜和多内脏的缺血，使细胞维持较高的氧摄取率，可视为尽快纠正隐匿性休克的有效措施。 7．休克发生机制研究逐渐深化 烧伤休克的主要原因是血容量降低，组织灌注量不足而致的细胞缺血缺氧性损害，构成其损害的原因：①心肌损害，心肌营养性血流锐减，氧自由基增多，心肌细胞膜和亚细胞结构*损，线粒体 DNA损伤，加重能量代谢障碍，引起细胞功能与结构损害，心肌细胞凋亡。病理检查发现心肌纤维浊肿、断裂、灶性坏死，基本明确了心脏泵血功能不足是烧伤休克的启动因素。②微循环障碍是重要的发病机制，由于内皮细胞*损，其维护血管舒缩、血液凝固、血管屏障及炎症反应功能全面下降，*加促进了血浆成分外渗。③明确了大分子物质渗出途径有两个：一为内皮细胞间裂隙，二为细胞内损伤，该研究为血管通透性增加的机制提供了依据。④血管的低反应性是临*难治性休克疗效较差的重要因素。 8．明确了休克易诱发内脏并发症 黎鳌教授统计的全*部分单位资料表明，不含Ⅲ度烧伤的休克发生率低，而含有Ⅲ度烧伤且烧伤面积大于 70 %者有 62.01 %的患者发生休克（表 3 -1）。这说明特大面积深度烧伤仍是抗休克的重点。虽然休克发生在早期，它的严重程度与处理质量直接关系到全身感染和内脏并发症的发生与发展。詹建华报道了发生休克者感染及内脏并发症的发生率显著**（表 3 -2），说明只有改善休克期复苏，才能降低组织缺氧损害，减少并发症。 表 3-1　不同年代烧伤面积大于 50%的休克发生率比较 1985—1979 48 978 16 56.85% 62.93% 63.25% 78.56% 1980—1992 ** 320 29 48.71%** 49.24%** 51.50%** 60.01%** 1993—1998 48 085 26 23.49%△△ ** 26.54%△△ ** 44.30%△△ ** 62.01%△△ ** 　　注：与**阶段相比 ** p＜0.01；与第二阶段相比 △△ p＜0.01 表 3-2　烧伤休克与并发症的关系 未休克 14 078 297 2.11 145 1.03 42 0.30 3** 2.76 239 1.70休克 1546 328 21.22** 63 4.08** 137 8.86** 1** 10.61** 107 6.92** 　　注：与未休克患者比较 , ** p＜0.01 《烧伤学临*新视野-烧伤休克、感染、营养、修复与整复（第2版）》，主要对烧伤学中*为重要的休克、感染、创面修复、营养代谢、整形和康复几大方面内容进行重点论述。既汇集了解放*总医院 304临*部专家们多年的临*经验，也反映了**外烧伤学*新研究成果。参加编写人员皆为本院专家教授，他们都是在该领域辛勤耕耘多年、颇有建树的专家