Rosen乳腺病理学（原书第5版）

作者简介

郭双平，空军军医大学病理学教研室/西京医院病理科教授，医学博士。 ？ 中国抗癌协会神经肿瘤专业委员、中国抗癌协会肿瘤病理专业委员会乳腺肿瘤病理学组副组长、中国抗癌协会肿瘤病理专业委员会淋巴瘤学组委员、中国抗癌协会神经肿瘤专业委员会脑脊膜学组委员等学术任职。 ？ 长期从事病理学教学医疗和科研工作，曾在香港伊丽沙伯医院接受外科病理培训，美国Nebraska大学医学中心访问学者。主持国家自然科学基金3项，第一/通讯作者发表SCI和中文核心期刊论文70多篇；主译、副主编、参编专著教材17部；参与获得军队和陕西省科技进步二等奖各1项。

内容简介

第 1 章？ 乳腺的解剖和生理形态学 一、乳腺的发育 （一）胚胎学 乳腺由乳腺嵴（mammary ridges）或“乳线”（milk line）发育而来。乳腺嵴是指表皮嵴的双侧增厚，最早出现在 5 周胚胎的腹侧，这些表皮嵴从腋窝延伸到大腿内上侧区。在人类中，大部分表皮嵴不会进一步发育，而在胎儿发育过程中消失。异位乳腺组织的胚胎学基础即为表皮嵴的残余，最常见于腋窝或外阴。Cowin 和 Wysolmerski [1] 和 van Keyme-uelen [2] 等分别综述了胚胎乳腺发育的分子机制和干细胞在正常乳腺发育和维持中的潜在作用。妊娠第 15 周，胸壁乳房所在的位置开始双侧乳腺发育，即上皮柄或“乳腺芽”（breast bud）周围间充质聚集。上皮索长入间充质产生一组实性上皮柱，每个上皮柱形成一个乳腺小叶。胎儿真皮的乳头层继续包裹着这些生长的上皮索，并最终演变成围绕着单个导管及其分支的血管化的纤维组织，形成小叶。在胎儿乳房中，形成乳腺芽的上皮细胞表达转化生长因子 α（TGF-α），TGF-α 是一种丝裂 原和分化因子，可能介导雌激素对发育中乳腺的促生长作用 [3]。乳腺芽周围的基质组织富含TGF-β1，这是一种参与调节细胞 – 基质间作用的蛋白质。基底膜蛋白、Ⅳ型胶原，分布于乳腺芽基底层的周围。在胎儿发育早期，乳腺芽颈部 Ki67 增殖活性最高。近期研究发现，乳腺腺体的特征是不同程度地表达基底层和上皮层的免疫标志，即细胞角蛋白14 和细胞角蛋白 19 [4] 。 妊娠第 23～28 周，开始出现源自基底细胞的肌上皮细胞 [5]，这些细胞通过合成基底膜成分如层粘连蛋白、Ⅳ型胶原、纤维粘连蛋白，以及金属蛋白酶和生长因子，在乳腺分支形态发生过程中起着重要作用 [6] 。 起源于真皮网状层的纤维间质延伸到乳房，包绕和分隔小叶，形成 Cooper 悬韧带［suspensory ligaments of Cooper，这一名词以英国解剖学家和外科医生 Astley Cooper 爵士（1768—1841 年）命名］，这些韧带将乳腺实质附着在皮肤上。巧合的是，间充质在纤维间质内分化为脂肪也发生在第 20～32 周。在妊娠的最后 2 个月，上皮索出现腺管分化，发育为分支小叶腺泡的腺样结构。乳坑（mammary pit）是表皮的凹陷，是输乳管汇合处，胎儿临近出生时，乳坑膨出形成乳头，先天性的乳头内陷则是由于乳头的正常发育过程失败所致。 胎儿乳腺形成的早期阶段似乎与激素调控无关，而第 15 周后乳腺结构的发育主要受睾酮的影响。在妊娠的最后几周，胎儿乳腺对母体和胎盘激素和催乳素产生反应，从而诱导乳腺的分泌活动，表现为在出生后，婴儿乳房有乳汁分泌和明显增大的乳腺芽。随着婴儿血液中母体激素的消失，在出生后的头几周内这种分泌活动消退并最终停止。之后，腺体缩小并恢复到非活动状态。青春期前，乳腺是由泌乳管组成的，呈分支状但无腺体分化，也可能有极少量的小叶结构（图 1-1）。Sternlicht 对参与乳腺“分支形态发生”的内分泌和旁分泌因子进行了综述 [7] 。 细胞凋亡抑制 bcl-2 基因（bcl-2 gene）的蛋白产物在胎儿乳腺中表达最高 [8]，在发育中的乳腺芽基底层细胞和乳腺组织周围基质中，免疫组织化学可检测到 bcl-2 蛋白的表达。出生后不久，bcl-2 的免疫反应性即丧失，正常成人乳腺上皮不表达 bcl-2蛋白。上调 bcl-2 蛋白可通过抑制细胞凋亡而促进胎儿乳腺的形态发育。 本书以乳腺疾病的细胞学和组织病理形态学变化为基础，通过 45 章及 1300多幅图片的详细描述与生动展示，在强调乳腺疾病组织学特点的同时，还针对影像、治疗、预后等临床相关内容进行深入讨论，并全面总结和归纳了相关文献。因此，本书不仅可作为病理医生案头的必备经典，也可作为影像学、乳腺外科、肿瘤科等临床乳腺疾病诊治相关科室的必备参考书。