病理学学习指导（医学课程学习纲要与强化训练）

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内容简介

绪论
　　知识框架
　　重点内容
　　1.病理学的内容和任务
　　病理学分为普通病理学（总论）和系统病理学（各论）。总论介绍不同疾病发生发展的共同规律，而各论在总论学习的基础上，研究和阐述不同疾病的特殊规律，总论和各论之间有着十分密切的内在联系。
　　2.病理学在医学中的地位
　　William Osler称“病理学为医学之本”。在医学教育中，病理学是基础医学和临床医学之间的桥梁学科；病理学同时是一门高度实践性的学科，在临床诊断工作中起着关键的作用，在科学研究领域中发挥着重要作用。
　　3.病理学的研究方法
　　（王国英）
　　第一章 细胞和组织的适应与损伤
　　图1-1 正常、适应、可逆性损伤和不可逆性损伤之间的关系
　　重点内容
　　第一节 细胞和组织的适应
　　掌握 萎缩、肥大、增生、化生的概念及萎缩的类型。
　　熟悉 肥大、增生、化生的分类。
　　了解 生理性的萎缩、肥大、增生。
　　1.萎缩（atrophy）
　　1.1 概念发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
　　1.2 萎缩的原因和分类
　　2.肥大（hypertrophy）
　　2.1 概念功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大。
　　2.2 肥大分类
　　2.2.1 生理性肥大
　　2.2.2 病理性肥大代偿性肥大（左心室向心性肥大），内分泌性肥大。
　　3.增生（hyperplasia）
　　3.1 概念组织或器官的实质细胞数量增多。
　　3.2 增生的分类
　　4.化生（metaplasia）
　　4.1 概念一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。
　　4.2 化生的类型
　　4.2.1上皮组织化生鳞状上皮。
　　4.2.2间叶组织化生软骨化生、骨化生，如成纤维细胞损伤分化为成骨细胞、成软骨细胞。
　　（1）具有较强的细胞分裂增殖能力的器官组织（如子宫、乳腺），其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果。
　　（2）左心室向心性肥大
　　（3）同胚层上皮化生较多见，跨胚层化生少见。化生改变了原有细胞的功能，甚至导致恶变。
　　第二节 细胞和组织的损伤
　　掌握
　　（1）细胞水肿、脂肪变性的概念、病因、发病机制及病理变化。
　　（2）玻璃样变性的概念、类型及病理变化。
　　（3）坏死的概念、基本病变、类型和结局。
　　熟悉 病理性色素沉着，营养不良性钙化。
　　了解 损伤的原因和发生机制。
　　1.损伤的原因与发生机制
　　细胞膜破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺血缺氧的损伤、化学性损伤，遗传性变异。
　　2.损伤的形式和形态学变化
　　2.1可逆性损伤（reversible injury）细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象并伴功能低下，代谢紊乱。病因消除后多可恢复正常，因此是非致死性、可逆性损伤。
　　2.1.1细胞水肿（cellular swelling）
　　（1）概念：困线粒体受损，ATP减少细胞膜Na+-K+泵功能障碍，细胞内Na+H20积聚。
　　（2）好发部位：肝、肾、心器官的实质细胞。
　　（3）病理变化
　　M（大体特点的英文缩写）：病变器官体积增大，包膜紧张，颜色变换，质软。
　　m（镜下特点的英文缩写）：细胞体租增大，胞浆疏松化→气球样变。
　　2.1.2 脂肪变性（Fatty change）
　　（1）概念：中性脂肪特别是三酷甘油蓄积于非脂肪细胞的胞质中（或除脂肪细胞外的细胞浆内出现脂滴）。
　　（2）好发部位：肝、心、肾器官的实质细胞。
　　（3）病理变化
　　1）肝脂肪变性
　　发病机制：①肝细胞内脂肪酸增多；②二酷甘袖合成过多；③脂蛋白、载脂蛋白减少。
　　病变特点
　　M：肝体积增大，边缘钝，谈黄色，切面油腻感。
　　m：肝细胞内出现大小不等脂滴，大者将细胞核挤向细胞边缘（石蜡切片田染色时脂肪溶解呈空泡状）。
　　2）心肌脂肪变性（虎斑心）：脂肪变性的心肌（左心室内膜下心肌和乳头肌）呈黄色，正常心肌暗红色，红黄相间呈斑纹状。
　　2.1.3玻璃样变性（hyalinization）
　　（1）概念：细胞内、间质或血管壁出现均质红染半透明状蛋白质蓄积。
　　（2）分类
　　1）细胞内玻璃样变，均质红染圆形小体：Mallory小体，Rusell小体，蛋白小体。
　　2）纤维结缔组织玻璃样变，为胶原纤维老化的表现，见于淤痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织机化等。
　　3）细动脉玻璃样变，高血压病的肾、脑、脾细动脉玻璃样变。