功能医学新思维破解心血管病难题

作者简介

耿世钊，首都医学大学安贞医院主任医师，毕业于河北医科大学临床医学系，从事医务工作40年，发表论文多篇。

内容简介

第三章　冠状动脉受压迫缺血是冠心病 形成的基本原因 摘　　要 长期以来，冠状动脉狭窄和血栓一直被认为是冠心病的病因，但是却不了解冠状动脉狭窄和血栓形成的原因是什么？这使得冠心病的预防和根治都无法实现。如果我们不了解冠状动脉狭窄的原因，就等于并不真正了解冠心病的病因。时至今日，冠心病对人类的威胁丝毫没有缓解。冠心病的外科手术和内科支架治疗只是补救的方法。 心肌的根本任务就是向全身供血，即使患病的心脏也得向全身供血。心肌供血时会发生缺血，在缺血时才有代偿活动。心肌的缺血和代偿的过程可能是构成所有心脏病的基本环节，而心肌受压迫缺血是冠心病的冠状动脉狭窄的原因。 本书采用逻辑分析和定性分析的方法。这些方法比统计学的量化研究的方法有更大的说服力。操作者主要根据超声心动图提供的信息，首先注意同患者讨论可能的心脏病情，再对病情做出初步的判断，与患者充分交流后，才能做出满意的超声诊断。冠心病的真实病因是冠状动脉在心肌正常的收缩与舒张过程中不断地经受压迫后所形成的相对缺血，持续的缺血可以使冠状动脉内的血流缓慢，血氧过度消耗，冠状动脉内皮细胞破损，由此引发冠状动脉血栓形成和狭窄。而冠状动脉狭窄只是加速心肌缺血，使心功能进一步恶化的环节。此结论涉及各种心脏病，也包括心力衰竭。 第一节　临床医生的思维误区 心肌缺血是心肌梗死的早期发展阶段，是冠心病理论中的基本概念。我们不得不承认现实中似乎不是根据心肌缺血的概念研究冠心病的预防，而是围绕着冠状动脉是否狭窄的问题讨论如何抢救和治疗，这是一个不争的事实。下面的对话是在心脏病诊室经常听到的，颇具代表性。这是一个 38岁的青年男性患者和一位中年医生的对话： 患者：医生，近来我的心前区有些憋气，有时候夜里还会憋醒，有时好像还有些针刺样的疼痛，主要局限在左侧肩胛骨一带。原来疼痛不经常出现，短时间就消失了。可是近来疼痛频繁了，持续的时间也更长了。 医生：经常憋气有多长时间了？ 患者：大约三个多月了，而且我自己感觉最近有逐渐加重的趋势。 医生：类似的症状以前发生过吗？最早从什么时候开始的？ 患者：要说起来，最早发生这种憋气的时间大概在 6年前。那个时候我们正在为获得一个工程项目而忙于公关。我记得曾经三天两夜连续工作，没有睡觉。工作告一段落后，没有经过好好休整就又上班了。那时每天都觉得困得要命，可就是睡不着觉，只是觉得胸闷、气短，不能入睡。闭上眼就觉得头脑很清醒，睁开眼，又觉得头昏脑涨。那个时候是我第一次感到了无法解脱的胸闷。从那以后，偶尔我的胸前区会出现气短、胸闷的感觉，但是，只要注意休息，或者到户外做一些简单肢体活动，憋气的感觉就会明显缓解。我也就没有把它当回事。可是近三个月以来憋气越来越频繁了，最近两周几乎每天发生。 医生：每天发作时间最集中在什么时候？ 患者：下午发生的时候最多。工作中，我感到从未有过的疲劳，还出现夜间被憋醒的情况，本周已经发生两次了。医生：最长的疼痛时间有多久？患者：至少有 5分钟，有点像针扎一样，也有点像刀割一样，你看我的心脏的血管堵塞了没有？ 我的病算是冠心病吗？很危险吗？ 我长期规范用药了，为什么还会得冠心病？第三章　冠状动脉受压迫缺血是冠心病 形成的基本原因 摘　　要 长期以来，冠状动脉狭窄和血栓一直被认为是冠心病的病因，但是却不了解冠状动脉狭窄和血栓形成的原因是什么？这使得冠心病的预防和根治都无法实现。如果我们不了解冠状动脉狭窄的原因，就等于并不真正了解冠心病的病因。时至今日，冠心病对人类的威胁丝毫没有缓解。冠心病的外科手术和内科支架治疗只是补救的方法。 心肌的根本任务就是向全身供血，即使患病的心脏也得向全身供血。心肌供血时会发生缺血，在缺血时才有代偿活动。心肌的缺血和代偿的过程可能是构成所有心脏病的基本环节，而心肌受压迫缺血是冠心病的冠状动脉狭窄的原因。 本书采用逻辑分析和定性分析的方法。这些方法比统计学的量化研究的方法有更大的说服力。操作者主要根据超声心动图提供的信息，首先注意同患者讨论可能的心脏病情，再对病情做出初步的判断，与患者充分交流后，才能做出满意的超声诊断。冠心病的真实病因是冠状动脉在心肌正常的收缩与舒张过程中不断地经受压迫后所形成的相对缺血，持续的缺血可以使冠状动脉内的血流缓慢，血氧过度消耗，冠状动脉内皮细胞破损，由此引发冠状动脉血栓形成和狭窄。而冠状动脉狭窄只是加速心肌缺血，使心功能进一步恶化的环节。此结论涉及各种心脏病，也包括心力衰竭。 第一节　临床医生的思维误区 心肌缺血是心肌梗死的早期发展阶段，是冠心病理论中的基本概念。我们不得不承认现实中似乎不是根据心肌缺血的概念研究冠心病的预防，而是围绕着冠状动脉是否狭窄的问题讨论如何抢救和治疗，这是一个不争的事实。下面的对话是在心脏病诊室经常听到的，颇具代表性。这是一个 38岁的青年男性患者和一位中年医生的对话： 患者：医生，近来我的心前区有些憋气，有时候夜里还会憋醒，有时好像还有些针刺样的疼痛，主要局限在左侧肩胛骨一带。原来疼痛不经常出现，短时间就消失了。可是近来疼痛频繁了，持续的时间也更长了。 医生：经常憋气有多长时间了？ 患者：大约三个多月了，而且我自己感觉最近有逐渐加重的趋势。 医生：类似的症状以前发生过吗？最早从什么时候开始的？ 患者：要说起来，最早发生这种憋气的时间大概在 6年前。那个时候我们正在为获得一个工程项目而忙于公关。我记得曾经三天两夜连续工作，没有睡觉。工作告一段落后，没有经过好好休整就又上班了。那时每天都觉得困得要命，可就是睡不着觉，只是觉得胸闷、气短，不能入睡。闭上眼就觉得头脑很清醒，睁开眼，又觉得头昏脑涨。那个时候是我第一次感到了无法解脱的胸闷。从那以后，偶尔我的胸前区会出现气短、胸闷的感觉，但是，只要注意休息，或者到户外做一些简单肢体活动，憋气的感觉就会明显缓解。我也就没有把它当回事。可是近三个月以来憋气越来越频繁了，最近两周几乎每天发生。 医生：每天发作时间最集中在什么时候？ 患者：下午发生的时候最多。工作中，我感到从未有过的疲劳，还出现夜间被憋醒的情况，本周已经发生两次了。医生：最长的疼痛时间有多久？患者：至少有 5分钟，有点像针扎一样，也有点像刀割一样，你看我的心脏的血管堵塞了没有？ 我的病算是冠心病吗？很危险吗？ 我长期规范用药了，为什么还会得冠心病？ 谈话一边进行，医生随手开出了一套约定的生物化学和物理检查单，包括心电图、超声心动图和心肌酶的生物化学检查项目等。当问及患者是否接受住院，安排冠状动脉造影检查时，被患者拒绝了。 然后，医生根据一切正常的检查结果，告诉患者他的心脏没有问题，不是冠心病，甚至不用开药，因为没有开药的依据。现实中，临床医生更看重的是心电图对心肌缺血的反映，不太在意超声心动图的诊断。如果看到了正常的心电图，其他情况也没有可疑之处，就会告诉患者心脏正常的结论。 在实践中，如果患者主诉的情况再严重一些，心电图的检查也出现了某种程度的缺血表现，或许患者的家庭里还有确诊的冠心病患者，结合患者的生活和工作状态，医生就有可能要求患者尽快做冠状动脉造影的检查，因为他们更关注的是冠状动脉造影的检查结果。在临床实践中，冠状动脉造影一直被看作冠心病诊断的金标 · 准。尽管近来的理论没有过多地强调这一点，可是所有的心脏科医生都在严格按照冠状动脉造影检查的结果安排具体的治疗方案。 所有就诊的患者被简单地区分为冠心病和非冠心病患者。用心电图诊断心肌缺血总是不能充分地与患者的症状相匹配，无法充分解释患者的各种情况。这可能是因为缺血属于功能概念，难以融入结构主义的诊断过程。 冠状动脉造影的结果是得到公认的客观的诊断指标，可以用来判断冠状动脉是否有狭窄，而且可以根据冠状动脉阻塞是否超过了 75%决定患者是否手术，这是内、外科介入治疗的重要依据。但冠状动脉造影不但价格昂贵，而且也不是所有就诊患者都可以普遍适用的，毕竟它属于有创的方法。 超声心动图的诊断常常被忽视，因为现有的超声理论对冠心病的认识是模糊的，包括临床医生对超声诊断心肌缺血的接受程度，似乎都在摸索之中，远不如冠状动脉造影的结果更容易得到认可。无论医生为患者做出何种诊断都围绕冠状动脉血栓和狭窄寻找其相应的理论根据，虽然这些理论各有不同的出处。用结构主义的超声心动图理论诊断冠心病是模糊的和不清晰的，不但让临床医生难以把握，就连超声心动图医生也深感无奈。 虽然心电图的应用十分广泛，可是诊断心肌缺血的能力有限，临床的应用自然也就受到了限制。但是临床医生似乎更熟悉心电图的诊断，毕竟心电图问世已经有 100年的历史了，但心电图对多数缺血状态不能显示。 这样的诊断冠心病的方式只对冠状动脉狭窄的患者有利，可以及时为他们指明是否需要介入性治疗，并帮助他们确定治疗方案。而对于真正的心肌缺血的患者，除了很少一部分患者可以得到并不十分明确的心电图的心肌缺血诊断以外，许多患者很难从门诊医生的口中得到对病情的满意的解释。医生严格按照医学指南和心脏病学专著的理论完成日常工作，但患者的疑虑依然存在。这可能是造成某些医生与患者矛盾的深层次的原因，源于专业理论的不足。如果一个理论不能够对患者所有的表现做出解释，那可能是一种明显的缺欠，需要改进。 在实践中，超声心动图检查方法不仅为我们提供了血流的信息、瓣膜的信息，也提供了全方位的室壁运动、心室形态和心脏运动的内、外环境的情况。从心脏功能的角度看，这已经包含了几乎所有的心室运动状态的信息。虽然无法直接观察外周血管的功能状态，但是，我们可以 谈话一边进行，医生随手开出了一套约定的生物化学和物理检查单，包括心电图、超声心动图和心肌酶的生物化学检查项目等。当问及患者是否接受住院，安排冠状动脉造影检查时，被患者拒绝了。 然后，医生根据一切正常的检查结果，告诉患者他的心脏没有问题，不是冠心病，甚至不用开药，因为没有开药的依据。现实中，临床医生更看重的是心电图对心肌缺血的反映，不太在意超声心动图的诊断。如果看到了正常的心电图，其他情况也没有可疑之处，就会告诉患者心脏正常的结论。 在实践中，如果患者主诉的情况再严重一些，心电图的检查也出现了某种程度的缺血表现，或许患者的家庭里还有确诊的冠心病患者，结合患者的生活和工作状态，医生就有可能要求患者尽快做冠状动脉造影的检查，因为他们更关注的是冠状动脉造影的检查结果。在临床实践中，冠状动脉造影一直被看作冠心病诊断的金标 · 准。尽管近来的理论没有过多地强调这一点，可是所有的心脏科医生都在严格按照冠状动脉造影检查的结果安排具体的治疗方案。 所有就诊的患者被简单地区分为冠心病和非冠心病患者。用心电图诊断心肌缺血总是不能充分地与患者的症状相匹配，无法充分解释患者的各种情况。这可能是因为缺血属于功能概念，难以融入结构主义的诊断过程。 冠状动脉造影的结果是得到公认的客观的诊断指标，可以用来判断冠状动脉是否有狭窄，而且可以根据冠状动脉阻塞是否超过了 75%决定患者是否手术，这是内、外科介入治疗的重要依据。但冠状动脉造影不但价格昂贵，而且也不是所有就诊患者都可以普遍适用的，毕竟它属于有创的方法。 超声心动图的诊断常常被忽视，因为现有的超声理论对冠心病的认识是模糊的，包括临床医生对超声诊断心肌缺血的接受程度，似乎都在摸索之中，远不如冠状动脉造影的结果更容易得到认可。无论医生为患者做出何种诊断都围绕冠状动脉血栓和狭窄寻找其相应的理论根据，虽然这些理论各有不同的出处。用结构主义的超声心动图理论诊断冠心病是模糊的和不清晰的，不但让临床医生难以把握，就连超声心动图医生也深感无奈。 虽然心电图的应用十分广泛，可是诊断心肌缺血的能力有限，临床的应用自然也就受到了限制。但是临床医生似乎更熟悉心电图的诊断，毕竟心电图问世已经有 100年的历史了，但心电图对多数缺血状态不能显示。 这样的诊断冠心病的方式只对冠状动脉狭窄的患者有利，可以及时为他们指明是否需要介入性治疗，并帮助他们确定治疗方案。而对于真正的心肌缺血的患者，除了很少一部分患者可以得到并不十分明确的心电图的心肌缺血诊断以外，许多患者很难从门诊医生的口中得到对病情的满意的解释。医生严格按照医学指南和心脏病学专著的理论完成日常工作，但患者的疑虑依然存在。这可能是造成某些医生与患者矛盾的深层次的原因，源于专业理论的不足。如果一个理论不能够对患者所有的表现做出解释，那可能是一种明显的缺欠，需要改进。 在实践中，超声心动图检查方法不仅为我们提供了血流的信息、瓣膜的信息，也提供了全方位的室壁运动、心室形态和心脏运动的内、外环境的情况。从心脏功能的角度看，这已经包含了几乎所有的心室运动状态的信息。虽然无法直接观察外周血管的功能状态，但是，我们可以从血流信息中间接地获取许多有用的信息。在超声心动图仪的荧光屏上，各种功能状态的心脏都会在毫无外界干扰的情况下，在操作者的眼前重复展现，而且为操作者不断展示相同部位的心肌的功能状态，进而告诉操作者患者目前的心脏整体的功能水平，没有一点虚假成分，同时也在不断地检验着操作者的分析和认识心肌缺血的水平，从中我们可以获取全面反映舒张功能与收缩功能的相关信息，如第二章所述。那么，如何看待冠心病和心肌缺血的关系呢？ 左前降支的损伤最多、最严重的事实完全一致。 实践已经充分证明了上述的力学分析。 通过观察大量的心包积液，测量心包内上述 3个部位的液体厚度可知：总是左心室侧游离壁部位的液量最厚，表明液量最大，因为这个部位的心包腔靠近肺组织，压力最小。在穿刺引流的过程中，始终保持着最大的液量；相对而言，左心室前壁部位的液量最小，在穿刺引流的过程中，积液最先从此消失，因为这里的心包腔在舒张期受压迫最严重。心包积液可以在心包内自由流动。无论是静态观察，还是在穿刺引流的过程中，液体总是从压力较大的腔隙流向压力最小的腔隙。上述观察说明三个心包部位存在着压力差别。在没有心包积液的时候，不同部位的冠状动脉受到的压力是根据心室外环境的不同而不同的。 上述力学分析很好地解释了以心肌缺血和坏死为主要形式的冠心病的发病过程和机制。从功能主义的观点看，可以说冠心病是各种获得性心脏病的基础性病变，它拥有各种心脏病功能损伤的共有特性。这种引起心肌缺血和坏死的机制也同样在其他心脏病的发生过程中起作用，因为心肌的运动方式和工作目的没有变，而其他心脏病所发生的各种不同的形态学改变只是进一步加重了功能的恶化，如心肌病；或进一步增加了病情的复杂化，如风湿性心脏病。可以设想，心脏的心律失常，如房颤、阵发性室上性心动过速、二联律、三联律等也只是心肌缺血的状态波及心脏的特殊传导组织所引起的疾病。平时这些心电信号的特殊传导组织有自身的独立性，不容易受到缺血及缺氧的影响，这样才能在不良的环境中保持规律的心电信号传导。心律的改变和室壁运动的不同步一定违背了力学的最小原理，造成高耗能和低效率。然而，如果缺血持续存在，心功能不断恶化，难免有一天会突破传导组织的自我保障的能力，导致心律失常，所以，严重心律失常有迁延不愈、逐步恶化的趋势，有随时间延长而难以恢复的特性。从其发生的原因来看，可能还是最初的心脏收缩功能因缺血而减弱导致的。 这一点得到超声心动图观察结果的支持。如果说，心电图诊断心肌缺血是根据 p波、 T波、 qRS波群和 S-T段的形态改变而诊断的，那么，在发生心律失常时，就缺乏诊断心肌缺血的相应条件了。而对超声心动图而言，在心律失常的条件下，尽管室壁整体运动不规律，但是心脏收缩节律的变化与心肌缺血性运动的改变和心脏整体的形态学改变并不重叠，二者都可以在同一个超声心动图的图像中得到各自的诊断。这说明通过观察超声心动图，完全可以在心律失常的心脏上做出局部心肌缺血的客观诊断。只是出心脏的两个大血管的多普勒血流信号发生的血流速度的改变不能再充分地辅助临床判断心功能了。例如，在房颤条件下，只要认真区分，就可以在整体心室运动从血流信息中间接地获取许多有用的信息。在超声心动图仪的荧光屏上，各种功能状态的心脏都会在毫无外界干扰的情况下，在操作者的眼前重复展现，而且为操作者不断展示相同部位的心肌的功能状态，进而告诉操作者患者目前的心脏整体的功能水平，没有一点虚假成分，同时也在不断地检验着操作者的分析和认识心肌缺血的水平，从中我们可以获取全面反映舒张功能与收缩功能的相关信息，如第二章所述。那么，如何看待冠心病和心肌缺血的关系呢？ 左前降支的损伤最多、最严重的事实完全一致。 实践已经充分证明了上述的力学分析。 通过观察大量的心包积液，测量心包内上述 3个部位的液体厚度可知：总是左心室侧游离壁部位的液量最厚，表明液量最大，因为这个部位的心包腔靠近肺组织，压力最小。在穿刺引流的过程中，始终保持着最大的液量；相对而言，左心室前壁部位的液量最小，在穿刺引流的过程中，积液最先从此消失，因为这里的心包腔在舒张期受压迫最严重。心包积液可以在心包内自由流动。无论是静态观察，还是在穿刺引流的过程中，液体总是从压力较大的腔隙流向压力最小的腔隙。上述观察说明三个心包部位存在着压力差别。在没有心包积液的时候，不同部位的冠状动脉受到的压力是根据心室外环境的不同而不同的。 上述力学分析很好地解释了以心肌缺血和坏死为主要形式的冠心病的发病过程和机制。从功能主义的观点看，可以说冠心病是各种获得性心脏病的基础性病变，它拥有各种心脏病功能损伤的共有特性。这种引起心肌缺血和坏死的机制也同样在其他心脏病的发生过程中起作用，因为心肌的运动方式和工作目的没有变，而其他心脏病所发生的各种不同的形态学改变只是进一步加重了功能的恶化，如心肌病；或进一步增加了病情的复杂化，如风湿性心脏病。可以设想，心脏的心律失常，如房颤、阵发性室上性心动过速、二联律、三联律等也只是心肌缺血的状态波及心脏的特殊传导组织所引起的疾病。平时这些心电信号的特殊传导组织有自身的独立性，不容易受到缺血及缺氧的影响，这样才能在不良的环境中保持规律的心电信号传导。心律的改变和室壁运动的不同步一定违背了力学的最小原理，造成高耗能和低效率。然而，如果缺血持续存在，心功能不断恶化，难免有一天会突破传导组织的自我保障的能力，导致心律失常，所以，严重心律失常有迁延不愈、逐步恶化的趋势，有随时间延长而难以恢复的特性。从其发生的原因来看，可能还是最初的心脏收缩功能因缺血而减弱导致的。 这一点得到超声心动图观察结果的支持。如果说，心电图诊断心肌缺血是根据 p波、 T波、 qRS波群和 S-T段的形态改变而诊断的，那么，在发生心律失常时，就缺乏诊断心肌缺血的相应条件了。而对超声心动图而言，在心律失常的条件下，尽管室壁整体运动不规律，但是心脏收缩节律的变化与心肌缺血性运动的改变和心脏整体的形态学改变并不重叠，二者都可以在同一个超声心动图的图像中得到各自的诊断。这说明通过观察超声心动图，完全可以在心律失常的心脏上做出局部心肌缺血的客观诊断。只是出心脏的两个大血管的多普勒血流信号发生的血流速度的改变不能再充分地辅助临床判断心功能了。例如，在房颤条件下，只要认真区分，就可以在整体心室运动节律的异常中区别出局部室壁运动的节段性异常，这提示心律失常可能也是由心肌缺血造成的。观察表明，心律失常的严重程度与心脏缺血程度 不会轻视冠状动脉造影技术，它可以随时为患者确认内科的冠状动脉支架手术或外科的心脏搭桥手术的条件和时机并指导手术的实施，而我们更强调的是早期诊断和早期预防。 因为对所有心脏病的发生和发展而言，心脏的功能过程才是核心问题；没有心脏功能的恶化就不会有各种心脏病，甚至没有心力衰竭或猝死。不管外部环境如何变化，无论患者正在患何种心脏病，肯定会在完成血液供应的任务时遇到各种各样的困难，即遇到相对的或绝对的心肌缺血，使射血功能降低。 一旦心肌缺血，根据弗兰克 -斯塔林定律和安雷普效应，立即就会发生心肌代偿。“在进展到明显心力衰竭以前，心肌总是力求对原发性缺陷进行代偿的。”心肌的代偿活动正是因心肌的缺血而存在的，缺血的恶化就等于心功能的恶化，而心力衰竭就是心功能失代偿的过程。总之，心肌缺血是一种十分重要的心功能降低的现象，总是表现为心肌缺血和心肌代偿的偶联状态，它们将和心室的收缩与舒张功能过程一样贯穿所有心脏疾病过程，这是我们讨论各种心脏病病因的重要的出发点。 心肌缺血可以出现在各种心血管疾病的早期或晚期。无论心肌缺血的表现有多么不同，病情有多么严重，心脏还是要努力克服困难，满足供血的需求。即使心力衰竭的心肌也会坚持其代偿活动，并努力使心肌进入功能恢复的状态，只是在心力衰竭时不能表现出代偿的效果而已（详见第九章）。尽管心脏功能复杂多变，给诊断带来了极大的困难，但我们仍然可以从两个方面分别讨论心肌缺血，即外周阻力增加形成的相对缺血或心肌射血力减弱形成的绝对缺血。 心室扩张是最常见的对心肌缺血的代偿形式。心脏生理学中的弗兰克 -斯塔林定律描述了心室扩张的机制和临床意义，描述了心肌的缺血情况和心肌对缺血变化的代偿过程。一旦出现心肌的缺血表现，就表明收缩功能降低了，马上就会得到心脏舒张功能的容量代偿，这确保了心脏在下一个心动周期中稳定收缩功能。长期以来，临床医学把心脏功能完全分成各自独立的舒张和收缩功能，分别研究，完全忽略两者密不可分的关系，这显然是错误的（详见第二章）。那么心肌缺血的代偿是如何形成的？这是我们认识心功能、了解冠心病形成机理的基础。 扩张性心肌病、心肌炎，甚至大部分慢性心力衰竭患者的心脏都有扩大，这些疾病的心室扩大，并不一定都有冠状动脉血栓和心肌的缺血性坏死，这些都证明血栓不是造成心肌受损的唯一或首要的原因。这些疾病的病理资料和临床经验告诉我们，这些疾病并没有必然的冠状动脉栓塞和由此继发的心肌坏死的过程，但是都有心室扩张，而扩张是收缩功能降低的表现，使整体心肌的收缩特性发生改变，而且使局部冠状动脉微循环受到压迫。所以，从容量代偿的角度看，心室增大也是容量代偿的临床表现。 心肌缺血的主要症状是憋气，通俗地说就是“想深吸一口气才舒服的感觉”， · 深吸气就是要扩大胸腔，即帮助负压的胸腔抽吸回心血量，加大容量代偿。这证明了心肌缺血与容量代偿的客观存在。所以，心肌缺血的最直接的临床表现就是“憋气”和深吸气。 心脏是一个力学器官，无论室壁运动节律的异常中区别出局部室壁运动的节段性异常，这提示心律失常可能也是由心肌缺血造成的。观察表明，心律失常的严重程度与心脏缺血程度 不会轻视冠状动脉造影技术，它可以随时为患者确认内科的冠状动脉支架手术或外科的心脏搭桥手术的条件和时机并指导手术的实施，而我们更强调的是早期诊断和早期预防。 因为对所有心脏病的发生和发展而言，心脏的功能过程才是核心问题；没有心脏功能的恶化就不会有各种心脏病，甚至没有心力衰竭或猝死。不管外部环境如何变化，无论患者正在患何种心脏病，肯定会在完成血液供应的任务时遇到各种各样的困难，即遇到相对的或绝对的心肌缺血，使射血功能降低。 一旦心肌缺血，根据弗兰克 -斯塔林定律和安雷普效应，立即就会发生心肌代偿。“在进展到明显心力衰竭以前，心肌总是力求对原发性缺陷进行代偿的。”心肌的代偿活动正是因心肌的缺血而存在的，缺血的恶化就等于心功能的恶化，而心力衰竭就是心功能失代偿的过程。总之，心肌缺血是一种十分重要的心功能降低的现象，总是表现为心肌缺血和心肌代偿的偶联状态，它们将和心室的收缩与舒张功能过程一样贯穿所有心脏疾病过程，这是我们讨论各种心脏病病因的重要的出发点。 心肌缺血可以出现在各种心血管疾病的早期或晚期。无论心肌缺血的表现有多么不同，病情有多么严重，心脏还是要努力克服困难，满足供血的需求。即使心力衰竭的心肌也会坚持其代偿活动，并努力使心肌进入功能恢复的状态，只是在心力衰竭时不能表现出代偿的效果而已（详见第九章）。尽管心脏功能复杂多变，给诊断带来了极大的困难，但我们仍然可以从两个方面分别讨论心肌缺血，即外周阻力增加形成的相对缺血或心肌射血力减弱形成的绝对缺血。 心室扩张是最常见的对心肌缺血的代偿形式。心脏生理学中的弗兰克 -斯塔林定律描述了心室扩张的机制和临床意义，描述了心肌的缺血情况和心肌对缺血变化的代偿过程。一旦出现心肌的缺血表现，就表明收缩功能降低了，马上就会得到心脏舒张功能的容量代偿，这确保了心脏在下一个心动周期中稳定收缩功能。长期以来，临床医学把心脏功能完全分成各自独立的舒张和收缩功能，分别研究，完全忽略两者密不可分的关系，这显然是错误的（详见第二章）。那么心肌缺血的代偿是如何形成的？这是我们认识心功能、了解冠心病形成机理的基础。 扩张性心肌病、心肌炎，甚至大部分慢性心力衰竭患者的心脏都有扩大，这些疾病的心室扩大，并不一定都有冠状动脉血栓和心肌的缺血性坏死，这些都证明血栓不是造成心肌受损的唯一或首要的原因。这些疾病的病理资料和临床经验告诉我们，这些疾病并没有必然的冠状动脉栓塞和由此继发的心肌坏死的过程，但是都有心室扩张，而扩张是收缩功能降低的表现，使整体心肌的收缩特性发生改变，而且使局部冠状动脉微循环受到压迫。所以，从容量代偿的角度看，心室增大也是容量代偿的临床表现。 心肌缺血的主要症状是憋气，通俗地说就是“想深吸一口气才舒服的感觉”， · 深吸气就是要扩大胸腔，即帮助负压的胸腔抽吸回心血量，加大容量代偿。这证明了心肌缺血与容量代偿的客观存在。所以，心肌缺血的最直接的临床表现就是“憋气”和深吸气。 心脏是一个力学器官，无论室壁运动还是血流动力学表现都是力学作用的结果。根据力学原理，一旦心肌受压而缺血，收缩力减弱，进而表现一系列的运动异常和（或）心室的形态改变。这也是超声心动图的诊断心肌缺血的基本根据。特别是，当心脏的生物电信号已经恢复了正常的节律性冲动时，心脏的形态学改变不可能同时恢复到原来状态，这成为日后超声诊断陈旧性心肌缺血的条件。值得注意的是，有些心肌的缺血性改变可以长期存在，甚至终生得不到充分恢复。因为新鲜的缺血可以叠加于该部位，并使原有的缺血推迟恢复，导致慢性缺血或完全丧失恢复的机会。 超声心动图所见到的心肌缺血主要表现为各种不同的节段性室壁运动异常，是因为三支冠状动脉供血所形成的不同室壁的缺血程度不等，运动功能状态也不同，出现由一部分相对正常的心肌组织代偿另一部分局部缺血组织的现象，使整体心肌运动出现失衡。这样的不平衡的室壁运动也将进一步加剧三支冠状动脉血流灌注的差别。心肌早期的缺血可以持续相当长的时间，无冠状动脉血栓，以至于我们长期以来并不认为功能性损伤就是病，但通过超声检查可确认心肌缺血，可提前诊断疾病。 几乎所有的心脏病医生和患者都知道：只有冠状动脉狭窄达到 ≥ 75%（也有≥ 70%之说），进行冠状动脉搭桥或放置支架才有意义。这里有一种误导性暗示：冠状动脉狭窄 ≤ 75%并不产生缺血。于是人们常以为冠状动脉狭窄 ≤ 75%时就没有心肌缺血，以为心脏手术可以根治心肌缺血，不了解经冠状动脉介入治疗后再狭窄的原因，不了解无冠状动脉狭窄的人也会出现心肌梗死。不了解心肌缺血的机理，冠状动脉术后再狭窄就很难避免，冠心病就不可能有效预防。冠状动脉手术充其量只是心肌缺血的补救办法，远不是根治的办法。而事实是“冠状动脉狭窄大于 70%时，血流减少近 90%”，冠脉狭窄只是加剧了下游心肌的缺血，而狭窄小于 70%时不产生缺血影响。 根据现有理论，既然我们已经接受了心内膜下缺血的事实，也应该接受心肌受到压迫而缺血的力学机制。这是一种早期缺血，或者说心肌缺血总是从心内膜下开始的。 根据心肌生理学知识，心肌主要在舒张期接受冠状动脉的供血，且无论收缩期还是舒张期，心室内压总是大于外部压力。此时近左心室壁内膜的心肌受到的压力最大，而近心外膜的心肌受到的压力最小，从心室壁内膜到外膜，压力逐渐减小，在心肌内形成了跨室壁的压力梯度。这正是心肌缺血和坏死总是首先发生在心内膜下的力学原因，而不是无缘无故的心肌细胞的代谢原因。于是，“一旦发生缺血损伤之后，心内膜下缺血就向心外膜下扩散”，直至发生透壁性缺血。这个过程也证明了跨壁压差是客观存在，也证明了力学原理是形成心肌缺血的基本机理。 类似的，沿左心室的长轴存在着心室内的压力梯度。无论是收缩期，还是舒张期，心尖部室壁都受到心室内最大的压力，该压力沿着左心室长轴从心尖向心底逐渐减小。心尖部室壁和心室前壁所承受的压力大于其他室壁承受的压力，因而，心尖部心肌受损最早也最严重，室壁瘤形成的机会也最多，这再次证明了心肌受压迫缺血的力学原理。 这里得出了一个重要的逻辑推论：一旦有效地预防了心肌缺血和冠心病，也可在很大程度上预防其他心脏病。这是我们首先深入讨论冠心病还是血流动力学表现都是力学作用的结果。根据力学原理，一旦心肌受压而缺血，收缩力减弱，进而表现一系列的运动异常和（或）心室的形态改变。这也是超声心动图的诊断心肌缺血的基本根据。特别是，当心脏的生物电信号已经恢复了正常的节律性冲动时，心脏的形态学改变不可能同时恢复到原来状态，这成为日后超声诊断陈旧性心肌缺血的条件。值得注意的是，有些心肌的缺血性改变可以长期存在，甚至终生得不到充分恢复。因为新鲜的缺血可以叠加于该部位，并使原有的缺血推迟恢复，导致慢性缺血或完全丧失恢复的机会。 超声心动图所见到的心肌缺血主要表现为各种不同的节段性室壁运动异常，是因为三支冠状动脉供血所形成的不同室壁的缺血程度不等，运动功能状态也不同，出现由一部分相对正常的心肌组织代偿另一部分局部缺血组织的现象，使整体心肌运动出现失衡。这样的不平衡的室壁运动也将进一步加剧三支冠状动脉血流灌注的差别。心肌早期的缺血可以持续相当长的时间，无冠状动脉血栓，以至于我们长期以来并不认为功能性损伤就是病，但通过超声检查可确认心肌缺血，可提前诊断疾病。 几乎所有的心脏病医生和患者都知道：只有冠状动脉狭窄达到 ≥ 75%（也有≥ 70%之说），进行冠状动脉搭桥或放置支架才有意义。这里有一种误导性暗示：冠状动脉狭窄 ≤ 75%并不产生缺血。于是人们常以为冠状动脉狭窄 ≤ 75%时就没有心肌缺血，以为心脏手术可以根治心肌缺血，不了解经冠状动脉介入治疗后再狭窄的原因，不了解无冠状动脉狭窄的人也会出现心肌梗死。不了解心肌缺血的机理，冠状动脉术后再狭窄就很难避免，冠心病就不可能有效预防。冠状动脉手术充其量只是心肌缺血的补救办法，远不是根治的办法。而事实是“冠状动脉狭窄大于 70%时，血流减少近 90%”，冠脉狭窄只是加剧了下游心肌的缺血，而狭窄小于 70%时不产生缺血影响。 根据现有理论，既然我们已经接受了心内膜下缺血的事实，也应该接受心肌受到压迫而缺血的力学机制。这是一种早期缺血，或者说心肌缺血总是从心内膜下开始的。 根据心肌生理学知识，心肌主要在舒张期接受冠状动脉的供血，且无论收缩期还是舒张期，心室内压总是大于外部压力。此时近左心室壁内膜的心肌受到的压力最大，而近心外膜的心肌受到的压力最小，从心室壁内膜到外膜，压力逐渐减小，在心肌内形成了跨室壁的压力梯度。这正是心肌缺血和坏死总是首先发生在心内膜下的力学原因，而不是无缘无故的心肌细胞的代谢原因。于是，“一旦发生缺血损伤之后，心内膜下缺血就向心外膜下扩散”，直至发生透壁性缺血。这个过程也证明了跨壁压差是客观存在，也证明了力学原理是形成心肌缺血的基本机理。 类似的，沿左心室的长轴存在着心室内的压力梯度。无论是收缩期，还是舒张期，心尖部室壁都受到心室内最大的压力，该压力沿着左心室长轴从心尖向心底逐渐减小。心尖部室壁和心室前壁所承受的压力大于其他室壁承受的压力，因而，心尖部心肌受损最早也最严重，室壁瘤形成的机会也最多，这再次证明了心肌受压迫缺血的力学原理。 这里得出了一个重要的逻辑推论：一旦有效地预防了心肌缺血和冠心病，也可在很大程度上预防其他心脏病。这是我们首先深入讨论冠心病的病因的重要目的。 三、心肌缺血与代偿的共同表现 有经验的超声心动图仪操作者只根据该仪器提供的信息，尝试向受检者讲述可能的病情和不适感受，并与受检者交流，得到认同后再完成超声心动图诊断。根据笔者多年的经验，在来我院就诊的患者中，接受超声检查的患者，除单纯的心尖异常运动、房颤等严重心律失常者和先天性心脏病患者外，超过 3/4的受检者可以检出不同程度的心肌缺血，而且有一部分人伴有明显的早搏。年龄分布范围很广，从青少年到老年都有。无论男性、女性，无论初诊患者还是复诊患者都很常见。但是，在这些患者中，有的被诊断为单纯的冠心病，有的原来诊断为冠心病伴高血压病，但是很少诊断为心肌缺血，这是一种不尽合理的临床诊断，不符合现实人群心功能现状。心肌缺血总是和心肌的功能代偿相伴随的，共同形成了极其复杂的临床表现。这些心肌缺血及代偿的过程可以根据其发病趋势，分为功能恶化或功能改善两个发展方向，包括 5个类型： 1．早期缺血 在第一次发生急性缺血时，心室立即以容量代偿的形式进行代偿，但不会明显扩张，会伴有一些憋气的症状。尽管很少人会有短暂的头晕，也会有压力代偿，血压还在正常范围内。这类病人多是年轻人，他们在许多年以内不会形成冠状动脉狭窄。此时如果接受超声心动图检查，就可以发现心肌缺血的蛛丝马迹。当前的心血管理论认为冠心病起始于青少年是有一定道理的。事实上，这样的缺血常常不是第一次发生，只是因为此次影响较大，令患者或其家长警觉后，来医院就诊才被发现。如果医生没有经验也会漏诊，但是此后一般不会留下痕迹。 2．急性发作 典型的临床表现是缺血较严重、较突然，血压也会升高，随后几乎都可以完全恢复缺血前的血压水平。人们可能会表现出更多的症状，如气短、疲劳、失眠和偶尔的胸痛。患者和医生都会注意到血压开始发生变化了。这种急性缺血可形成对心肌的急性损伤，但次数不多，损伤也比较容易恢复。血压第一次明确升高或许会给的病因的重要目的。 三、心肌缺血与代偿的共同表现 有经验的超声心动图仪操作者只根据该仪器提供的信息，尝试向受检者讲述可能的病情和不适感受，并与受检者交流，得到认同后再完成超声心动图诊断。根据笔者多年的经验，在来我院就诊的患者中，接受超声检查的患者，除单纯的心尖异常运动、房颤等严重心律失常者和先天性心脏病患者外，超过 3/4的受检者可以检出不同程度的心肌缺血，而且有一部分人伴有明显的早搏。年龄分布范围很广，从青少年到老年都有。无论男性、女性，无论初诊患者还是复诊患者都很常见。但是，在这些患者中，有的被诊断为单纯的冠心病，有的原来诊断为冠心病伴高血压病，但是很少诊断为心肌缺血，这是一种不尽合理的临床诊断，不符合现实人群心功能现状。心肌缺血总是和心肌的功能代偿相伴随的，共同形成了极其复杂的临床表现。这些心肌缺血及代偿的过程可以根据其发病趋势，分为功能恶化或功能改善两个发展方向，包括 5个类型： 1．早期缺血 在第一次发生急性缺血时，心室立即以容量代偿的形式进行代偿，但不会明显扩张，会伴有一些憋气的症状。尽管很少人会有短暂的头晕，也会有压力代偿，血压还在正常范围内。这类病人多是年轻人，他们在许多年以内不会形成冠状动脉狭窄。此时如果接受超声心动图检查，就可以发现心肌缺血的蛛丝马迹。当前的心血管理论认为冠心病起始于青少年是有一定道理的。事实上，这样的缺血常常不是第一次发生，只是因为此次影响较大，令患者或其家长警觉后，来医院就诊才被发现。如果医生没有经验也会漏诊，但是此后一般不会留下痕迹。 2．急性发作 典型的临床表现是缺血较严重、较突然，血压也会升高，随后几乎都可以完全恢复缺血前的血压水平。人们可能会表现出更多的症状，如气短、疲劳、失眠和偶尔的胸痛。患者和医生都会注意到血压开始发生变化了。这种急性缺血可形成对心肌的急性损伤，但次数不多，损伤也比较容易恢复。血压第一次明确升高或许会给 破解心血管疾病世界性难题的新思路将令广大医生难懂大开！