总觉得饿(来自哈佛医学院教授的科学饮食法共2册)

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愤怒的脂肪 体重可以持续较长的时间过度增加而不会产生严重的 后果。和其他身体器官不同，脂肪储存热量和膨胀的能力 惊人，这种能力不会影响脂肪细胞的正常功能，但它有储 热和膨胀的上限。它*终会到达一个临界值并开始发出求 救信号。然后免疫系统冲上来解救，这时麻烦才真正开始 。 慢性炎症 自然界中，饥饿和感染是动物的两大致命威胁。储存 热量的身体脂肪和抵抗微生物入侵的免疫系统之间紧密相 连的关系应该不足为奇。脂肪组织含有我们*集中储存的 能量，对入侵的细菌来说，如果能到达脂肪组织那将是极 大的生物奖励。可能正因如此，对抗感染的白细胞不断地 在脂肪组织里四处游荡，持续监控外来物质。白细胞和脂 肪细胞分别产生互相影响的许多化学信号，帮助改善新陈 代谢、抗传染免疫力和全身健康。然而，肥胖会破坏这种 **的关系。 当脂肪细胞达到临界体积——具体体积因人而异—— 会产生很多问题。细胞的内部机制要承*维持太多脂肪的 压力。有些细胞可能会因血液供氧不足而缺氧。因此，这 些细胞会*损，甚至有的会死亡，释放出标志组织损伤的 化学物质。一获得这些危险信号，周围的白细胞就要求身 体其他部分的免疫细胞前来增援，并且转换为*击模式。 这种快速反应在遭遇微生物侵袭的情况下可以救命，但在 不需要对抗感染的情况下，这种反应只会让情况变得*糟 。 通常，免疫系统只有在应对外来威胁或损伤时才启动 ，消灭入侵者并清理损伤处。一旦工作完成，免疫系统很 快就平静下来。然而，如果被持续激活，免疫系统的强大 **可能就会对准人体自身，导致慢性炎症的发生。特别 严重的还会造成自身免疫性疾病，诸如克罗恩病、风湿性 关节炎、红斑狼疮、多发性硬化症等。 对肥胖症来说，*损脂肪细胞激活免疫系统会加剧炎 症和损伤的循环，可能导致可怕的后果(见图3-7)。这种情 况就像是压力过大的天然气储存箱：管道迟早会爆裂，释 放天然气进入小屋，让小屋主人处于即时危险之中。同理 ，发炎的脂肪组织释放出有毒的化学物质到血液中，将疾 病传播到全身。血管内的慢性炎症导致动脉狭窄，又叫作 动脉粥样硬化，容易诱发心脏病和中风。在肝脏中，慢性 炎症会导致肝炎和肝硬化；在肌肉中，慢性炎症会导致肌 肉组织减少；在肺部导致哮喘；在大脑中，进一步导致新 陈代谢发生紊乱，还可能导致神经退行性疾病，例如阿尔 茨海默病(现在有人称其为“III型糖尿病”)。 胰岛素抵抗、II型糖尿病和其他健康问题 在这个阶段，体重在多年持续增长后，可能会进入平 稳期，这是因为慢性炎症引起了胰岛素抵抗，扰乱了脂肪 细胞吸收和储存*多热量的能力。胰岛素抵抗是一个复杂 的概念，为了理解其基本概念，我们可以把胰岛素当成是 一把钥匙，**对应位于体内细胞的表面的锁(胰岛素*体 )。通常，胰岛素可以轻松地开启胰岛素*体，打开细胞的