子宫内膜异位症/中医补土理论菁华临床阐发

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上篇 补土与子宫内膜异位症
　　第一章 子宫内膜异位症概述
　　子宫内膜异位症（endometriosis）是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔面以外的部位而引起的病症。异位的子宫内膜最常出现在卵巢、子宫骶骨韧带、子宫下段、后壁浆膜层、直肠子宫陷凹、乙状结肠的盆腔腹膜处，故亦称为“盆腔子宫内膜异位症”。卵巢型子宫内膜异位症形成囊肿者，称为子宫内膜异位囊肿（俗称巧克力囊肿）。近年本病发病率呈上升趋势，在生育期妇女中的发病率为10%～15%，在不孕女性中的发病率为20%～50%[1]，本病多发于25～45岁的妇女，为常见妇科疾病。
　　子宫腺肌病是指子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层中，伴随周围基层细胞的代偿性肥大和增生，形成弥漫性病变或局限性病变的一种良性疾病。少数子宫内膜在子宫肌层中呈局限性生长形成结节或团块，称为子宫肌瘤。子宫腺肌病多发生于30～50岁经产妇，约有半数患者同时合并子宫肌瘤，15%～40%患者合并子宫内膜异位症。
　　子宫内膜异位症和子宫腺肌病，是造成痛经、慢性盆腔疼痛、不孕、盆腔包块、月经失调的潜在原因。虽两者属良性疾病，但具有增生、浸润、转移及复发等恶性行为，并具有恶变的可能性。
　　中医学文献中没有“子宫内膜异位症”的病名记载，但在“痛经”、“癥瘕”、“不孕症”、“月经不调”等病症中有类似症状的描述。中医古籍中相关记载很多，对子宫内膜异位症相关病证的病因病机、诊治等方面皆有系统的论述。
　　子宫内膜异位症患者异位的内膜组织周期性出血，即为中医所谓的“离经之血”。正如唐容川《血证论》所说：“既然是离经之血，虽清血、鲜血，亦是瘀血。”因此，目前认为瘀血阻滞是子宫内膜异位症的基本病机[2]。而导致血瘀的病因，或由寒凝，或由肾虚，或由气滞、气虚，或由脾虚气弱、痰湿等。
　　脾的功能失调亦是贯穿子宫内膜异位症发生发展过程中的中心环节。《金匮要略》云：“五脏六腑之血，全赖脾气统摄。”脾之功能正常，则血液循环不致溢出脉外而致出血。若脾之功能失常，则带脉约束无权，经血不循常道，离而留为瘀，而发为本病。
　　现代中医学家基于子宫内膜异位症属血瘀为主的病机特点，采用辨证分型论治法、月经周期分阶段治疗法、专方专法、中医外治法，基于补土理论治疗本病，在临床及科研方面均取得了一定的成绩。
　　参考文献
　　[1] Hufnagel D，Li F，Cosar E，et al. The role of stem cells in the etiology and pathophysiology of endometriosis[J]. Sem in Reprod Med，2015，33（5）：333-340.
　　[2] 中国中西医结合学会妇产科专业委员会. 子宫内膜异位症中西医结合诊治指南[J]. 中国中西医结合杂志，2019，39（10）：1169-1176.
　　第二章 子宫内膜异位症发病机制
　　有关子宫内膜异位症的发病机制至今仍是一个未解决的疑问，目前有多种学说，但主要的病因学说有异位种植学说、体腔上皮化生学说、诱导学说。而异位种植学说包含Sampson经血逆流种植学说、淋巴及血管播散学说、医源性种植学说[1]。其他病因学说包括免疫炎症学说、干细胞理论、遗传及相关基因表达和调控异常及在位内膜决定论等。
　　第一节 子宫内膜异位症病因学说
　　现代医学认为，子宫内膜异位症为良性病变，其发病机制至今尚未完全阐明。异位种植学说认为，异位的内膜来源于子宫内膜组织，这些组织通过经血逆流、淋巴传播、血管播散及医源性种植等途径转移到宫腔以外的部位并种植和生长。从这一理论的提出到现在已进行了80多年的探索：从组织细胞到蛋白质、基因分子水平，从激素代谢、黏附侵袭、血管生成、神经组织生长到免疫系统异常等各个方面进行了大量的研究。此项研究之后又出现了体腔上皮生化学说、诱导学说。近年我国郎景和教授提出的“在位内膜决定论”对传统理论进行了补充和发展。最近随着干细胞理论的建立和完善，子宫内膜异位症干细胞来源的理论亦逐渐受到关注[2]。
　　一、异位种植学说
　　Sampson于1921年最早提出该学说。这一学说认为，异位的内膜来源于子宫内膜组织，这些组织转移到宫腔以外的其他部位并种植和生长。常见的传播途径有经血逆流、淋巴及静脉播散、医源性种植等。
　　（一）经血逆流种植
　　经期时经血中所含内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入腹腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并在该处继续生长和蔓延，以致形成盆腔子宫内膜异位症。
　　子宫内膜组织具有异位生长的能力，研究显示：月经血中可以找到存活的内膜细胞；开腹或腹腔镜手术均发现腹腔内有经血逆流，同时在异位病灶内发现有逆流的经血成分；内膜异位病灶多分布在盆腔内游离的部位，如直肠子宫陷凹、卵巢窝等，卵巢因接近输卵管伞，也是容易种植的部位；月经过多和生殖道阻塞的妇女较正常妇女子宫内膜异位症的发病率增高。
　　（二）淋巴及静脉播散学说
　　不少学者通过光镜检查发现在盆腔淋巴管和淋巴结中有子宫内膜组织，有学者在盆腔静脉中也发现有子宫内膜组织，因而提出子宫内膜可通过淋巴或静脉播散，并认为远离盆腔部位的器官如肺、手或大腿的皮肤和肌肉发生的子宫内膜异位症可能是通过淋巴或静脉播散的结果。
　　（三）医源性种植
　　医源性的散播即直接移植，多见于手术时将子宫内膜带至切口处，在该处种植形成子宫内膜异位症。典型的例子是剖宫产术后的腹壁瘢痕子宫内膜异位症，特别是剖宫取胎后的腹壁瘢痕子宫内膜异位症更为多见。文献报道其发生率占腹壁瘢痕子宫内膜异位症的90%左右。足月产术后，脱落的子宫内膜流经软产道的伤口，但在这些部位的种植却很少见，分析可能与阴道内细菌所形成的环境不利于内膜的种植有关，产后雌激素水平的下降也不利于异位内膜的生长。典型的代表为手术瘢痕子宫内膜异位症。
　　二、体腔上皮化生学说
　　由于卵巢表面上皮、盆腔腹膜都是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来，Meyer提出上述由体腔上皮分化而来的组织，在反复受到经血、慢性炎症或持续卵巢激素刺激后，均可被激活而衍化为子宫内膜样组织，以致形成子宫内膜异位症。
　　三、诱导学说
　　未分化的腹膜组织在内源性生物化学因素诱导下可发展成子宫内膜组织。种植的内膜释放某种未知物质诱导未分化的间质形成子宫内膜异位组织，在动物实验中得到了证明，但在人体实验尚未得到证实。此学说实际为体腔上皮化生学说的延伸。
　　四、遗传学说
　　本病具有家族聚集性，患者一级亲属的发病风险是无家族史者的7倍，单卵双胎孪生姐妹发病率高达75%。患者常出现非整倍体（11，16，17）、序列丢失或插入（1p，17q，6q，7q）等染色体异常。有研究发现子宫内膜异位症与谷胱甘肽转移酶、半乳糖基转移酶和雌激素受体的基因多态性有关，还发现在人类子宫内