儿童急性呼吸窘迫综合征临床指南

作者简介

原著者：Steven L.Shein，美国俄亥俄州克利夫兰凯斯西储大学彩虹婴儿儿童医院,医学博士；Alexandre T.Rotta,美国北卡罗来纳州达勒姆杜克大学医学中心杜克大学医学院，医学博士，FCCM;主译：史长松 郑州大学人民医院（河南省人民医院);洪小杨 中国人民解放军总医院。

内容简介

第 13 章? 儿童急性呼吸窘迫综合征的心肺交互作用与心血管支持 Heart-Lung Interactions and Cardiovascular Support in Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome Saul Flores Rohit S. Loomba Ronald A. Bronicki 著 李梦丽 译 李 峥 校 一、概述 ARDS 的特点是影像学上的双侧弥漫性肺泡病变、肺顺应性减低、FRC 减少、肺内分流和低氧血症。ARDS 患者通常需要显著的气道正压来复张塌陷的肺泡并维持肺泡开放。尽管使用 PPV 可以改善氧合，但可能导致心排血量（cardiac output，CO)的减少，抵消氧含量的增加，或者在更严重情况下可导致体循环氧输送（oxygen delivery，DO2)减少。在本章中，我们将讨论心肺交互作用的生理基础，重点讨论 PPV 对 RV 负荷状态和输出量的影响及对ARDS 病理生理的重要影响，目的是为了探讨在儿童 ARDS 中 PPV 诱导的心血管功能障碍的 影响、评估和治疗。 虽然儿童和成人的 ARDS 有相似之处，但儿童的一些特有因素可能影响 ARDS 病理生理过程和疾病进展 [1]。儿童时期肺实质经历明显的结构重塑和发育。儿童和成人对感染和损伤的先天性和适应性免疫反应不同，在原发疾病情况（如肺炎与脓毒症、致病微生物类型)和并发症方面也存在差异。当我们讨论儿童 ARDS 时，应记住这些与年龄相关的差异和事实上我们对疾病过程和治疗策略的理解主要来源于成人研究。 二、呼吸对心血管功能的影响 （一)呼吸对右心室前负荷的影响 呼吸对体循环静脉回流有重要影响。因此，回顾静脉回流的决定因素与讨论心肺交互作用密切相关。驱动体循环静脉血液从外周返回到中心静脉的动力是静脉血贮存池和右心房（right atrium，RA)的压力梯度 [2]。在一些情况下，包括大量肾上腺素刺激时，静脉回流的阻力可固定不变。 体循环静脉血贮存池的压力等于平均循环充盈压（Pms)。Pms 与血管内容积和血管容量相关，体循环静脉血贮存池占其中绝大部分。这些静脉血贮存池中，最重要的是内脏和皮肤循环，它们比体循环动脉阻力血管顺应性更好，容量是体循环动脉阻力血管的 18 倍，包含了大部分血管内容积（占总容积的 70% 以上)。所以，静脉血贮存池的功能是决定体循环静脉回流和心排血量的重要因素。Guyton 及同事发现，狗的平均循环充盈压为 7mmHg，RA 平均压正常为 2mmHg，正常情况下产生 5mmHg 的体循环静脉回流的驱动压力 [3]。基于这一概念框架，心脏产生的压力对静脉回流没有直接影响，进入体循环动脉系统的血流仅在其负责维持静脉贮存池容量的情况下才相关 [4]。 Pms 会随着血管内容积的扩大而增加，在神经激素通路的刺激下会持续数小时，也会随着输入容量的增加而急剧增加。血管内容积扩张会使 Pms 呈线性增加。当静脉容量血管收缩时，Pms 会立即出现代偿性增加。静脉张力的增加降低了静脉贮存池的顺应性和容量，增加了静脉血管内的压力。静脉收缩增加 Pms，然后趋于平稳，库欣反应引起的血管舒缩张力增加最为显著。内源性儿茶酚胺、血管紧张素和升压素是急性循环代偿机制中维持足够的 Pms 和静脉回流的主要介质。药物作用，如呋塞米（速尿)、促进一氧化氮释放的药（如硝普钠和硝酸甘油)，以及兼有血管扩张作用的药（如米力农和多巴酚丁胺)，可使血管扩张及静脉贮存池容量增加，减少平均循环充盈压和体循环静脉回流。病理生理状态下（如脓毒症)可导致血管麻痹，静脉容量增加，同时可由于微血管通透性增加而血管内容积减少，最终导致 Pms 明显下降及体循环静脉回流明显减少。 静脉回流的下游压力是 RA 压，它受许多因素的影响，包括心功能和心动周期（所谓的心脏抽吸因素)和极为重要的呼吸的影响。例如，在自主呼吸期间，胸腔内压（intrathoracic pressure，ITP)下降、胸腔内结构的跨壁压力（Ptm= 内部压 - 外部周围压力)增加，当胸腔呈正向扩张时，胸腔内结构与其顺应性（Ptm= 容积 / 顺应性)成正比例扩张。因此，随着 ITP的降低、RA Ptm 和 RV 容积增加、RA 压下降，从而驱动体循环静脉回流。 对于 PPV，正好相反。在 PPV 期间，整个呼吸周期中胸腔内压都在大气压之上，从而降低了 RA 的 Ptm，使其压力上升。对于给定的Pms，仅增加 1mmHg 的 RA 压力就会减少 14%的静脉回流。当 RA 压接近 Pms 时，静脉回流停止，除非循环反射性增加 Pms 来代偿 [2]，这种代偿是通过肾上腺素能刺激迅速完成，以及随着时间的推移通过增加和保持血管内容量而实现。 重要的是要认识到，在 PPV 期间发生的RA 压增加是由于 ITP 的增加导致 RA Ptm 的减少，而不是由于静脉回流和 RA 充盈的增加。RA 压增加可能与体循环静脉回流、RA 充盈及最终 RV 搏出量的减少有关，这似乎不符合直觉，因为 RA 压常被用作 RV 前负荷的指标。然而，RA 压增加是因其有效顺应性的降低，这是由于周围压力的增加 /Ptm 的减少所致。Pinsky 及同事证明了 RA 压改变是由于改变 ITP 或血管内容积等干预措施对 RA Ptm 产生影响造成的，而不是 RA 压自身与 RV 每搏量改变相关所致 [5]。 PPV 对体循环静脉回流的影响程度取决于几个因素，包括气道正压传递到胸腔内血管的大小（在下面的呼吸力学中讨论)及循环反射是否能够维持足够的 Pms。另一个重要的相关因素是 RV 处在压力每搏量曲线的位置（图 13-1)。 充盈的 RV 保持在其压力每搏量曲线的平坦部分时可以耐受静脉回流的减少（即每搏量将保持不变)。然而，如果静脉回流的减少导致 RV压力落到其压力每搏量曲线的上升部分时，每搏量将会减少。最后，RV 舒张末容积由舒张期Ptm 和顺应性决定，RA 也是类似机制，对于给定的 RV 充盈压力，随着周围压力的增加，其有效顺应性和充盈程度降低。 全面介绍儿童呼吸窘迫综合征的经典著作