基层急诊PCI规范化教程

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第1章急性冠脉综合征的诊断
　　学习要点
　　1. ACS的定义及分类。
　　2. NSTE-ACS的诊断及危险分层。
　　3. STEMI的诊断及鉴别诊断。
　　冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease，CHD），也称缺血性心脏病（ischaemic heart disease）。根据发病特点和治疗原则不同将其分为两大类：①慢性冠脉疾病；②急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）。ACS 是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）、非ST 段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI） 和ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠脉内急性血栓形成，是大多数ACS 发病的主要病理基础。据统计，目前心血管疾病已经成为我国居民死亡的首要原因。CHD 发病率及死亡率呈上升态势，农村已逐渐高于城市，其中以急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）尤为明显。因此，提高ACS 救治水平，尤其广大基层地区的救治水平，是降低我国心血管疾病死亡率的关键。
　　第一节 不稳定型心绞痛和非ST 段抬高型心肌梗死
　　一、定义
　　UA/NSTEMI 是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST 段抬高型急性冠脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）。UA/NSTEMI 的病因和临床表现相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度及是否导致心肌损害。
　　UA 没有STEMI 的特征性心电图（electrocardiograph，ECG）动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为以下3 种（表1-1）。
　　表1-1 三种临床表现的不稳定型心绞痛
　　二、病理机制
　　UA/NSTEMI 病理机制为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI 常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。
　　三、临床表现
　　1. 症状 UA 患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。以下临床表现有助于诊断UA：诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至新的部位；发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。但症状不典型者也不少见，尤其是老年女性和糖尿病患者。
　　2. 体征 体检可发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定型心绞痛患者，但详细的体格检查可发现潜在加重心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。
　　四、实验室和辅助检查
　　1. 心电图 心电图不仅可帮助诊断，而且根据其异常的范围和严重程度可提示预后。症状发作时的心电图尤其有意义，与之前心电图对比，可提高诊断价值。大多数患者胸痛发作时有一过性ST 段（抬高或压低）和T 波（低平或倒置）改变，其中ST 段的动态改变（≥0.1mV 的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生心肌梗死（myocardial infarctionMI）或猝死。例如：心电图表现为广泛导联中至少有6 个导联的ST 段压低和2 个导联的ST 段抬高的“6+2”现象，常提示左主干急性闭塞或多支血管病变。
　　通常上述心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12h 以上，则提示NSTEMI 的可能。若患者具有稳定型心绞痛的典型病史或CHD 诊断明确（既往有MI，冠状动脉造影提示狭窄或非侵入性试验阳性），即使没有心电图改变，也可以根据临床表现做出UA 的诊断。
　　2. 连续心电监护 一过性急性心肌缺血并不一定表现为胸痛，出现胸痛症状前就可发生心肌缺血。连续的心电监测可发现无症状或心绞痛发作时的ST 段改变。连续24h 心电监测发现85%～90% 的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。
　　3. 冠状动脉造影 冠状动脉造影能提供详细的血管相关信息，可明确诊断、指导治疗并评价预后。在长期稳定型心绞痛基础上出现的UA 患者常有多支冠状动脉病变，而新发作的静息心绞痛患者可能只有单支冠状动脉病变。在冠状动脉造影正常或无阻塞性病变的UA 患者中，胸痛可能为冠状动脉痉挛、冠状动脉内血栓自发性溶解、微循环灌注障碍所致。
　　4. 血管腔内成像技术 血管腔内成像技术主要包括血管内超声（intravascular unltrasound，IVUS）和光学相干断层显像（optical coherence tomography，OCT），二者能够准确地提供斑块分布、性质、大小和是否有斑块破溃及血栓形成等影像信息。
　　5. 心脏标志物检查 心肌细胞损伤的生物标志物包括肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、肌红蛋白、心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）I/T 以及高敏肌钙蛋白（high-sensitive cardiac troponin，hscTn）。根据《2020 ESC 非持续性ST 段抬高型急性冠脉综合征管理指南》，推荐使用hscTn检测的0h/1h 方案（最佳选择，在0h 和1h 抽血）或 0h/2h 方案（次佳选择，在0h和2h 抽血），提高NSTEMI 的诊断的敏感性和准确性。临床上UA 的诊断主要依靠临床表现以及发作时心电图ST-T 的动态改变，如cTn 阳性意味该患者已发生少量心肌损伤，相比cTn 阴性的患者其预后较差。
　　五、诊断与鉴别诊断
　　根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（ 新发或一过性ST 段压低≥0.1mV，或T 波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标志物（cTnT、cTnI 或CK-MB）测定，可以做出UA/NSTEMI 诊断。冠脉造影仍是诊断UA/NSTEMI 的重要方法，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。诊断未明确而病情稳定的不典型患者，可以在出院前做负荷心电图或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。尽管UA/NSTEMI 的发病机制类似STEMI，但两者的治疗原则有所不同，因此需要鉴别诊断，见本章第二节。
　　六、危险分层
　　UA/NSTEMI 患者临床表现严重程度不一，主要是由于基础的冠状动脉粥样病变的严重程度和病变累及范围不同，同时形成急性血栓（进展至STEMI）的危险性不同。为选择个体化的治疗方案，必须尽早进行危险分层。全球急性冠状动脉事件注册（global registry of acute coronary events，GRACE）风险模型纳入了年龄、充血性心力衰竭史、MI 史、静息时心率、收缩压、血清肌酐、心电图ST 段偏离、心肌损伤标志物升高以及是否行血运重建等参数，GRACE 评分可用于UA/NSTEMI 的风险评估（表1-2）。
　　表1-2 GRACE 评分
　　根据《2020 ESC 非持续性ST 段抬高型急性冠脉综合征管理指南》将NSTE-ACS 分为极高危、高危以及低危三大类。其特点如下。
　　（1）极高危：①血流动力学不稳定；②心源性休克；③药物治疗后仍反复性/ 顽固性胸痛；④危及生命的心律失常；⑤合并机械并发症；⑥ NSTE-ACS 相关急性心力衰竭；⑦ 6个导联ST 段压低>1mm 合并aVR 和（或）V1 导联ST 段抬高。针对这类患者需要立即介入治疗（<2h）。
　　（2）高危：①诊断NSTEMI 成立；②新的连续的ST-T 动态变化（伴或不伴症状）；③无ST 段抬高或心源性休克的心搏骤停复苏；④ GRACE 评分>140 分。对于这类患者应早期介入治疗（<24h）。
　　（3）低危：无极高危与高危的特点。可选择性介入治疗。
　　第二节 急性ST 段抬高型心肌梗死
　　STEMI 是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠状动脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉持续、完全闭塞。2019 年中国心血管健康与疾病报告揭示我国AMI 死亡率呈快速上升趋势，农村地区死亡率超过城市水平，在AMI 住院患者中，STEMI 占86.0%。
　　一、病因和发病机制
　　STEMI 的基本病因是冠脉粥样硬化基础上一支或多支血管管腔急性闭塞，若持续时间达到20～30min 或以上，即可发生AMI。大量研究已证明，绝大多数STEMI 是由于不稳定的粥样斑块破裂，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。STEMI 可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来并无症状者中。STEMI 后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
　　研究显示，14% 的STEMI 患者行冠状动脉造影未见明显阻塞，被称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries，MINOCA）。近年来日益受到临床关注，原因包括斑块破裂或斑块侵蚀、冠状动脉痉挛、冠状动脉血栓栓塞、自发性冠状动脉夹层、Takotsubo 心肌病（应激性心肌病），以及其他类型的2 型AMI（包括贫血、呼吸衰竭、低血压、休克、重度高血压、严重主动脉瓣疾病、心力衰竭、心肌病及药物毒素损伤等），这部分患者治疗策略与阻塞性冠状动脉疾病不同，应早期发现并根据不同病因给予个体化治疗。
　　二、病理
　　绝大多数STEMI 患者冠状动脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的血管数及其所造成管腔狭窄程度之间未必成平行关系。
　　1. 左前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
　　2. 右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
　　3. 左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。
　　4. 左主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
　　冠状动脉闭塞后20～30min，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI 的病理过程。1～2h 绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。坏死组织1～2 周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。
　　三、临床表现
　　与梗死