防衰第一书（阻击自由基）

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第一章 自由基——衰老的催化剂 自由基的概念 自由基是含有不成对电子并且能独立存在的化学物质。根据此定义， 自由基可以是带正电的离子，也可以是带负电的离子，甚至是电中性的分 子。自由基可以通过三种方式产生：(1)正常分子的共价键均匀断裂，产生 含有不成对电子的自由基；(2)正常分子丢失单个电子；(3)向正常分子中 加上一个电子。第一种方式产生自由基需要非常高的能量，这种高能量可 能是高温、紫外线，或者离子辐射。同前两种方式相比，第三种方式在生 物体内最为普遍。最常见的自由基是活性氧类自由基，比如羟离子自由基( ·OH)，氧离子自由基(O2-)。 日常生活中的自由基 自由基是如此神秘，它无影无形、无色无味，以至于即使它存在于我 们日常生活中的各个地方，我们还是对它视而不见。比如：(1)汽油燃烧时 可以产生自由基；(2)吸烟时可以产生自由基；(3)制作油炸食物时产生自 由基；(4)我们身体细胞内的线粒体在时时刻刻产生着自由基…… 在有氧呼吸动物细胞内，自由基有多种产生方式：(1)线粒体产生，自 由基是线粒体通过氧化还原反应产生过程中生成的副产物，这种方式是细 胞产生自由基的主要方式。(2)细胞中的过氧化物酶体在对脂肪酸进行B氧 化的时候也会产生大量的氧离子自由基，但是由于过氧化物酶体内存在大 量的过氧化氢酶，因此还不清楚在正常生理条件下过氧化物酶体产生的自 由基是否能够泄露到细胞质中，给细胞带来伤害。(3)黄嘌呤氧化酶在将次 黄嘌呤转换成尿酸的过程中可以产生自由基。在正常条件下，黄嘌呤氧化 酶在细胞内只产生少部分的氧离子自由基。然而，在某些疾病状态下，比 如缺血和贫血，黄嘌呤氧化酶产生的氧离子自由基就成为了血管内皮细胞 氧化胁迫的主要因素。(4)在中枢神经系统中，多巴胺也是氧离子自由基的 一个来源。多巴胺氧化产生的氧离子自由基能破坏多巴胺能神经元，这种 机制和衰老相关，可能是导致帕金森综合征的关键因素。 对于人体来说，在摄入过多热量，或者处于高度精神压力之下时，体 内会积累大量的自由基。体外很多具有强氧化性的化学物质也是自由基的 来源，比如亚硝酸盐类、油炸食物、烟焦油等。此外，紫外线照射也可以 引起自由基的产生和积累。 自由基的清除 因为自由基具有强氧化性，对细胞内的多种大分子危害很大，所以细 胞内已经演化出了多种降低自由基水平的机制。以氧离子自由基的清除为 例，在正常的细胞内，超氧化物歧化酶(SOD)可以将氧离子自由基的电子传 递到水分子，生成过氧化氢，后者再被过氧化氢酶催化生成水分子和氧气 。除此之外，细胞内还存在多种还原性物质，比如谷胱甘肽、硫氧还蛋白 ，这些还原物质可以通过化学反应的方式将自由基清除。日常生活中，减 少热量的摄入，或者增加富含维生素C食物的摄入，都会降低体内自由基的 水平。 自由基——衰老的催化剂 将近半个多世纪的科学研究表明，生物体的衰老和罹患疾病的过程， 或多或少都有自由基的参与。衰老自由基理论的出现最早是在1956年，当 时Denham Harman提出细胞有氧呼吸中产生的自由基会引起细胞损伤的积累 ，比如DNA突变、蛋白质的变性、细胞器的损伤最终导致衰老和死亡。近些 年来，有大量的遗传学证据支持自由基衰老理论。线虫daf-2基因的突变通 过提高SOD酶的表达来延长寿命，并且化学合成的抗自由基物质能够将线虫 的寿命延长44％。在果蝇中转入SOD酶基因或者过氧化氢酶基因会使果蝇的 寿命延长。在哺乳动物中也发现了类似的现象，比如，通过遗传突变手段 增加小鼠对自由基的抗性可以明显延长小鼠的寿命。总之，经过几十年的 发展，衰老自由基理论已经成为一种解释衰老现象的成熟理论，对人们防 范和延缓衰老具有非常积极的指导意义。 在下面的几章中，我们将利用自由基衰老理论对各种衰老因素，以及 如何防止衰老进行剖析，同时，也将利用大量的篇幅介绍一些日常生活中 方便易行的防衰老经验。 P5-7